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1)  feeling system
情绪机制
2)  neurotic mechanism of emotion
情绪的神经机制
3)  emotion control
情绪控制
1.
The results revealed that peer preference and social adaptability of elementary school children were positively related to positive emotion,positive emotion control and negative emotion control,but negatively related to negative emotion.
结果表明,小学儿童的同伴偏爱和社会适应能力与积极情绪、积极情绪控制和消极情绪控制都呈显著正相关,而与消极情绪无显著相关;积极情绪控制、消极情绪控制、积极情绪和消极情绪都显著预测小学儿童的同伴偏爱和社会适应能力,其中消极情绪起着反影响作用;情绪性和情绪控制共同影响着社会适应能力。
4)  Emotion mechanism of fight behavior
战斗行为情绪机制
5)  Motivation and Emotion
动机与情绪
6)  self-control of emotions
自我控制情绪
补充资料:情绪的生理机制
      情绪体验和情绪的身体反应的生理过程。
  
  关于情绪脑机制的学说  早期试图阐述情绪的生理机制的是美国心理学家W.詹姆斯和丹麦生理学家C.G.朗格。他们分别在1890和1885年独立地提出了相似的学说,合称为詹姆斯-朗格学说,他们认为内脏反应提供了情绪体验的信号。他们说:因为我们哭,所以愁;因为动手打,所以生气;因为发抖,所以怕;并不是我们愁了才哭;生气了才打;怕了才发抖。他们的结论是:情绪,只是对于一种身体状态的感觉,它的原因纯粹是身体的。
  
  美国生理学家W.B.坎农反对詹姆斯-朗格学说,理由是:①将内脏与中枢系统全部分离,并不损害情绪行为;②在极为不同的情绪状态和非情绪状态时可发生同样的内脏改变;③内脏是相对不敏感的结构,很难根据它们的反馈来区别不同的情绪;④内脏改变作为一种情绪体验的信号来源是太慢了;⑤人为地造成某种内脏改变,并不引起典型的情绪。
  
  1927年坎农提出了情绪的丘脑学说,他根据丘脑受损伤后或丘脑的活动在失去大脑皮层的控制时情绪变得容易激动或发生病理性变化等事实,认为丘脑在情绪的发生上起着最重要的作用。他认为神经冲动传入丘脑,并在丘脑获得一定的"情绪特性",然后具有情绪特性的神经冲动一方面传入大脑皮层引起情绪体验,另一方面激发植物神经系统,引起相应的情绪反应。此说后为P.巴德扩充,称为坎农-巴德理论。但坎农也受到批评,因为当神经系统其他部位损伤时也可引起与丘脑损伤时相类似的症状(如强迫性笑和哭)。此外,许多有丘脑损伤的病人只有情绪表现,但并无主观的情绪体验,如一个病人可能哭,但并不感到悲伤。有的学者指出给去大脑皮层的动物再切除全部丘脑后,怒反应仍然存在,只有当下丘脑也被切除后,情绪反应才消失。如果情绪反应是由于丘脑机构从大脑皮层的抑制下的释放,那么在排除了皮层的抑制后就应当产生连续、持久的怒反应。但实际上发生的怒反应是暂时的而不是连续的。而且怒反应也可在刺激下丘脑、大脑皮层甚至小脑时发生。
  
  美国心理学家D.B.林斯利1951年提出了情绪机制的激活学说。由于许多到大脑皮层的神经通路发出侧支纤维进入网状结构,网状结构内的侧支冲动可引起弥漫性网状兴奋,这又通过丘脑而激活整个大脑皮层。因此,林斯利认为上行网状激活系统的功能连续性包括了从睡眠到极端兴奋状态的所有心理过程,当然也包括了情绪。他认为激活的程度可通过内脏-躯体反应(外周效应)或通过中枢的脑电反应来测量。
  
  1937年神经解剖学家J.W.帕佩兹提出下丘脑是情绪表达的中心,而边缘系统是情绪体验部位。他提出了帕佩兹环路(见图),认为精神活动(假设是新皮层活动的结果)或乳头体的活动均可引起情绪体验。源起于新皮层的神经活动传入海马,经穹窿传到乳头体,通过乳头丘脑束传到丘脑前核,再由丘脑皮层放射而到扣带回,再传到海马,而完成了这一环路。扣带回的兴奋影响大脑皮层,并在这里把情绪色彩附加在意识体验上。以后P.D.麦克莱恩修订了这个学说,他添上了杏仁核,强调海马回的重要性,并认为皮层扣带回是次要的。
  
  
  1962年 S.沙赫特和 J.E.辛格认为情绪和感觉一样,具有强度和性质两种特性,内脏反应是强度的信号,对周围环境认知方面的评价是性质的信号。沙赫特等发现可以用改变认识评价的方法来改变情绪的性质。如给人注射肾上腺素,引起内脏反应,但并不告诉他反应系注射药物所致,被试会根据所处环境的不同,把反应解释为愤怒或欣快。
  
  美国心理学家M.B.阿诺德1954年提出了情绪的评定──兴奋学说。她认为情绪与个体对客观事物的评价联系着。这种评价是在大脑皮层上进行的。她认为情绪反应的序列应当是"情景→评价→情绪"。既然情绪的来源是对情景的评估,而认识与评估都是皮层过程,因此皮层兴奋是情绪的主要原因。她的学说是相当推测性的。
  
  情绪生理机制学说的众多,说明了情绪的生理机制是相当复杂的。目前一般认为情绪是大脑皮层和皮层下神经过程协同活动的结果。皮层下神经过程的作用处于显著地位,大脑皮层起着调节制约的作用。
  
  与情绪关系密切的神经结构  主要包括指向性神经系统,下丘脑和边缘系统。
  
  植物性神经系统  分为交感和副交感神经系统。绝大多数内脏器官都受交感和副交感的双重神经支配。副交感神经的主要功能是维持身体内部的正常活动,而交感神经的主要功能是动员身体内部的应急活动。通过交感和副交感神经系统对机体的消化、呼吸、循环、生殖等内部器官活动的支配,以及调节内脏、平滑肌和腺体的功能来保证机体内外环境的平衡。
  
  在某些情绪状态下,植物性神经系统的变化主要表现为交感神经系统活动的相对亢进,如激动紧张时心率加速、血压上升、胃肠道抑制、出汗、竖毛、瞳孔散大、脾脏收缩而使血液中红细胞计数增加、血糖增加、呼吸加深加速等。突然的惊惧可出现呼吸暂时中断、外周血管收缩、脸色变白、出冷汗、口干。焦虑抑郁可抑制胃肠道的蠕动和消化液的分泌,引起食欲减退。在某些情绪状态下也可表现为副交感神经系统活动相对亢进。如食物性嗅觉刺激可引起动物"愉快"的情绪反应,表现为消化液分泌增加与胃肠道运动加强。
  
  情绪的植物性神经功能反应有时可因人而异。如有的人情绪变化主要波及某些脏器,如心脏或胃;有些人情绪激动只使心率加速而血压不上升;有些人则反之。由于情绪反应可导致植物性神经系统功能的改变,因此持久的情绪活动会造成植物性神经功能的紊乱。
  
  下丘脑  一般被认为是情绪表达的重要结构。机械或电刺激病人下丘脑会产生强烈的攻击性或欣快的爆发。去除大脑皮层后动物可自发地发生或轻微刺激即可引起"假怒"的情绪反应,如甩尾巴、竖毛、张牙舞爪、扩瞳、出汗、呼吸加快、血压升高等。破坏下丘脑后部的动物只能表现一些片断的怒反应,而不能表现协调的怒模式。刺激动物下丘脑的外侧区可引起斗争或像发怒的表现(怒吼和发嘶嘶声、耳朵后倒、竖毛及其他交感反应),刺激内侧区可引起逃避或像恐惧的表现(扩瞳、眼射来射去、头左右转动、最后逃走)。刺激下丘脑的另外一些部位可引起排尿、排便、流涎和用力嗅等。下丘脑腹内侧核可能是抑制攻击性情绪行为的,破坏该区后猫变得愤怒而凶猛。猴却反而变得温顺。
  
  边缘系统  80年代以来,边缘系统与情绪的关系越来越受到注意,甚至有人将边缘系统称为情绪脑。有关的研究主要在以下方面:
  
  ①杏仁核。W.H.斯威特和V.H.马克报道杏仁核病变的病人易发生凶暴行为。他们在损毁病人的杏仁核后发现病人在术后2~4年未再发生凶暴行为。动物实验发现持续24小时刺激杏仁底外侧核使动物减少活动和摄食,动物似乎是松弛了,并很"得意"。E.丰堡根据损毁杏仁核的不同部位的研究发现杏仁核有两个颉颃的部位与摄食和情绪反应有关:损毁背内侧部引起情绪色调的丧失;损毁外侧部使愉快更加强烈。损毁杏仁核的效应决定于这两个部位损毁的范围。如同等地损毁这两个部位,则不能观察到任何行为的改变。损毁狗的杏仁核的背内侧部,狗不再友好并变得恐惧、悲伤、有时带有攻击性。如再损毁其外侧部,狗又变得愉快、玩耍、有情感和乐意吃食。按照丰堡的解释,杏仁核内两个系统之间又取得了平衡。
  
  刺激杏仁核的不同部位也发现,有的部位抑制攻击性行为,有的部位则促进攻击性行为。H.欧辛和B.R.科达发现刺激杏仁核的前部发生逃跑和恐惧反应。刺激杏仁核的内侧部和尾部发生防御或攻击性反应。研究还发现,刺激杏仁核与刺激下丘脑引起的攻击性行为不同。刺激下丘脑立即引起攻击性行为,刺激停止攻击也即停止;而刺激杏仁核引起的是逐渐加强的攻击性行为,刺激终止后攻击行为也是逐渐平息的。对杏仁核的阈下刺激和对下丘脑的阈下刺激一起可引起一阈上的攻击性行为。在刺激下丘脑或杏仁核前先刺激隔区可防止攻击行为的发生。
  
  ②隔区。损毁啮齿类动物脑的隔区可使动物发生过度的愤怒反应和情绪增强,有人称之为隔综合征,它们随时间的增长而消失,一般持续2~3周。但这些表现并非所有种的动物都有。有报告报道损毁在猫、兔和人类隔区时也出现情绪增强。隔区损毁的动物对外界的刺激发生过度的反应。它们对光的敏感性也加强,表现出超常的恐光反应。闪光使它们运动活动增加并难于习惯化。目前尚不清楚哪一部分的隔区与愤怒、情绪增强和过度活动有关。在隔区损毁前破坏从海马结构、穹窿来的主要的传入通路线或破坏主要的传出通路可减轻或消除隔综合征。
  
  ③海马。海马对植物性神经系统的影响比边缘系统的其他部位要小,它与情绪的关系也没有杏仁核或隔区那样密切。两侧海马损毁的动物表现活泼,看上去热衷于开始新的动作,然而它们经常不能像对照动物那样长时间地坚持一个有目的方向的行动。除了没有短暂的愤怒反应外与隔损毁时的行为改变是类似的。恐惧能使正常动物发生主动逃避或木立不动两类反应。海马损毁动物更多地出现主动性行为而较少发生木立不动的行为反应。较少发生木立不动的行为反应可能与对威胁性刺激物的恐惧程度的降低有关。
  
  ④扣带回。切除动物的扣带回可短暂地降低恐惧或愤努的阈限。也有报告表明破坏两侧扣带回立即引起短暂的情绪性增强,表现为攻击性和凶恶性增加。
  
  J.奥尔滋和P.米尔纳于1954年发现如将电极埋于脑内,大白鼠按压1次杠杆可获得1次电刺激,如电极位置适宜,大白鼠在1小时内自我刺激可多达2000次。与摄食和饮水相比动物甚至更乐于进行自我刺激。这种有奖励作用的部位大部分在边缘系统及与其有联系的区域,因此自我刺激的研究支持边缘系统是与情绪活动密切有关的部位。
  
  大脑皮层。情绪和情感的多水平的中枢在皮层下各部位,同时与大脑皮层的调节是密不可分的。大脑皮层可以抑制皮层下中枢的兴奋,从而控制情绪和情感。
  
  额叶是与情绪有关的主要的新皮层。D.费里尔1875年首先发现切除额叶的猴其性格有改变。以后,J.F.福尔顿于1951年发现切除猩猩的额叶可使它因不再给奖励而引起的挫折反应消失。这导致了临床上应用额叶切断术来治疗有情绪紊乱的病人。额叶切断术可使大部分病人的焦虑症状减轻。由于额叶切断术的副作用较多,现已很少应用于临床。
  
  与情绪有关的内分泌腺  主要包括脑垂体、肾上腺和甲状腺。
  
  脑垂体  分为垂体前部和垂体后部。垂体前部分泌促肾上腺皮质素(ACTH)、生产激素、促甲状腺素、卵泡刺激素、黄体生成素和生乳素等 6种激素。垂体后部分泌两种激素:加压素(又名抗利尿激素)和催产素。
  
  下丘脑与垂体存在着胚胎学的、神经的、血管的以及功能的联系,故称之为下丘脑-垂体系统,下丘脑的一些特殊神经元分泌各种释放和抑制激素,直接进入门脉血流而被运送到垂体前部,刺激或抑制垂体前部激素的合成和释放。引起情绪紧张状态的刺激能引起促肾上腺皮质素的分泌。女子在紧张精神负担的影响下月经周期可发生紊乱,这是由于影响了垂体的促性腺功能,从而改变了性腺的活动所致。在不同情绪状态下,下丘脑活动的变化也可影响抗利尿激素的分泌,导致过多或过少的排尿。
  
  肾上腺  由肾上腺皮质和肾上腺髓质组成。肾上腺皮质分泌肾上腺皮质类固醇。其有3类皮质类固醇:糖皮质类固醇、盐皮质类固醇和雄激素。糖皮质类固醇的合成和分泌受垂体前叶分泌的ACTH的直接控制。内外环境中的一切有害刺激及惊恐、焦虑、紧张、发怒等都可通过下丘脑及垂体前叶引起肾上腺皮质激素,尤其是糖皮质类固醇的大量分泌,这对机体适应这些有害刺激起着极为重要的作用。
  
  肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺髓质的活动受交感神经的支配。去甲肾上腺素又是交感神经系统的传递物质,它对交感神经系统神经元的激活起着直接的作用。情绪活动的增加可引起肾上腺髓质分泌的增加。早期的一些研究认为肾上腺素与恐惧、焦虑情绪反应有关,而去甲肾上腺素与愤怒、攻击性情绪有关。实验证明肾上腺素和去甲肾上腺素在情绪活动增加时分泌都增加,分泌量的多少与情绪性质关系不大,但与情绪强度有关。
  
  甲状腺  甲状腺素的分泌由垂体分泌的促甲状腺素控制。情绪兴奋可使促甲状腺素分泌增加,因此甲状腺素分泌也增加。甲状腺素倾向于增加身体全部细胞的新陈代谢的速度,血压升高,心率加速等。这种激素水平过高时通常使人易怒和神经质。
  
  与情绪有关的神经化学物质  与情绪关系较密切的神经递质是儿茶酚胺。研究表明,情绪紧张或应激状态导致脑内去甲肾上腺素合成和应用的增加。电刺激猫的杏仁核引起愤怒时脑内去甲肾上腺素含量增加。增加或抑制去甲肾上腺素的药物也增加或抑制愤怒。改变人的情绪的药物也影响去甲肾上腺素的分泌,如长期服用利血平以治疗高血压的病人可发生抑郁,而利血平是耗竭脑内单胺类神经递质的,抑郁药物一般增加脑内去甲肾上腺素的含量。内啡肽也可能与情绪有关,有报告指出,内啡肽可使正常驯服的大鼠变得狂暴而忿怒。
  
  机体在情绪状态中发生的植物性神经系统和内分泌活动方面的变化提供了对情绪进行客观测量的指标。如皮电反应,由于在情绪状态中皮肤血管收缩的变化和汗腺分泌的变化而引起皮肤导电率的变化,皮电反应是交感神经系统活动水平的灵敏指标,被称为心理电反射。呼吸的频率和振幅的变化,血压、心率、血管容积、皮电以及肾上腺素和去甲肾上腺素含量变化等都可作为测量情绪的生理指标。
  
  

参考书目
   曹日昌著:《普通心理学》,人民教育出版社,北京,1979。
  

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