1)  cerebral white matter
髓鞘 脑白质
2)  myelin
髓鞘
1.
A comparison of three optic nerve myelin staining methods;
三种视神经髓鞘染色法的比较
2.
Relationskip between pathologic changes of myelinated fibers and trigeminal neuralgia;
三叉神经痛与有髓鞘纤维病变关系的探讨
3.
Inhibition of p38 with PD169316 and SB203580 prevented accumulation of protein and mRNA of cell-stage specific markers characteristic of differentiated oligodendrocytes,including myelin basic protein,myelin-associated glycoprotein,and the glycosphingolipids,galactosylceramide and sulfatide.
采用PD169316和SB203580抑制p38后,不同分化阶段少突胶质细胞特异性标志物的蛋白和mRNA的聚集减少,包括髓鞘碱性蛋白、髓鞘相关糖蛋白、鞘糖脂、半乳糖酰基鞘氨醇和硫脂。
3)  myelin sheath
髓鞘
1.
Changes of brain myelin sheath structure and myelin basic protein content induced by amyloid β peptide (Aβ) and effect of GETO on these changes;
β淀粉样肽引起的大鼠脑神经髓鞘结构与MBP变化及金思维的影响
2.
Then myelin sheath showed fresh blue in color.
结果神经纤维呈黑色,神经元、轴索、树突呈黑色或紫黑色,髓鞘呈鲜蓝色。
3.
Our previous study has shown that the axon membrane of C fibers in the saphenous nerve of rat is fluffed and the myelin sheath of A δ fibers is destroyed partly when the nerve is treated with 50% injection stauntoniae, a kind of analgesic in Chinese herbal medicine.
本文作者等曾发现将镇痛中草药野木瓜注射液 (IS)涂布于大鼠隐神经可导致 C类纤维轴突膜膨胀、边界模糊 ;Aδ类纤维髓鞘出现较多的空洞和髓鞘崩解。
4)  demyelination
髓鞘脱髓鞘作用
5)  Leukoencephalopathy
脑白质病
1.
CT and MRI Diagnosis of Leukoencephalopathy in Adults;
成人脑白质病的CT及MRI诊断
2.
This article describes the clinic feauters of toxic leukoencephalopathy and reviews the progress of radio-therapeutic and chemotherapeutic toxic leukoencephalopathy.
颅脑照射和抗癌化疗是中毒性脑白质病非常确定的病因。
6)  Brain white matter
脑白质
1.
Brain white matter lesions of children with phenylketonuria before and after treatment;
苯丙酮尿症患儿治疗前后脑白质病变的观察
2.
Use magnetic resonance imaging diffusion tensor data and three dimension tracing technique to trace brain white matter fiber tracks in this paper.
目的:使用磁共振弥散张量成像和示踪技术进行三维脑白质纤维束示踪成像。
参考词条
补充资料:X-连锁肾上腺脑白质营养不良


X-连锁肾上腺脑白质营养不良


是肾上腺脑白质营养不良较多见的一种类型。致病基因在X染色体上,位于Xq28。本病的酶异常是二十四酰辅酶A连接酶的缺陷,生化特点是极长链脂肪酸分解障碍。病理改变神经系统有广泛的中枢性和周围性白质脱髓鞘,肾上腺皮质有萎缩和发育不良。起病年龄可于儿童和成人,临床症状轻重不等,有的可能长期不出现症状。还有介于儿童型和成人型之间的过渡类型。儿童起病的X-连锁ALD最多见。多在4~10岁间的男孩起病。临床特点是神经、心理、行为异常。神经症状和肾上腺症状可同时或相继出现,并可能单独存在。神经系统症状可见多动、攻击行为、智力低下、学习困难、记忆障碍、退缩等,运动障碍有步态不稳、痉挛性瘫痪。还可见癫痫发作,视、听障碍,视神经萎缩等。肾上腺皮质功能不全时表现为轻重不等的皮肤和黏膜色素增加,变黑,以及失盐征。病程为进行性,多在15岁以内死亡。CT和MRI可查出大脑白质病变,脑脊液可有蛋白和细胞数稍增高,局部有γ球蛋白产生。实验室诊断:血浆和皮肤成纤维细胞中极长链脂肪酸增高,特别是C26脂肪酸增高,C26/C22比值增加。在发生肾上腺皮质功能不全的艾迪生危象时,血中皮质醇减低,不发生危象时,用ACTH刺激试验才能发现肾上腺储备减少。治疗困难。发生肾上腺皮质功能不全时可给以类固醇激素行替代疗法。但对神经系统症状的进展并无影响。
说明:补充资料仅用于学习参考,请勿用于其它任何用途。