补充资料：肾功能衰竭（急性）(shengongneng shuaijie

    　　因多种疾病使两肾在短时间内丧失排泄功能，表现为少尿(尿量＜400ml/d)或无尿（尿量＜50ml/d）,电解质和酸碱平衡失调和急骤发生的尿毒症。亦有呈非少尿型者。简称为急性肾衰，是一组综合征。处理及时、恰当，肾功能可恢复。极重症或处理不当时可致死或转为慢性肾功能不全。急性肾衰包括下述三种情况：①肾前性氮质血症。因血容量不足或心功能不全使肾血灌注不足、肾缺血,导致少尿和血尿素氮升高(＞25mg/dl)、肌酐升高(＞2.0mg/dl)。当肾血灌注增加后,肾功能可立即恢复，若肾缺血严重和（或）持续时间超过两小时，则可发展为肾性肾功能衰竭。②肾后性肾功能衰竭。结石、肿瘤或前列腺肥大使双侧尿路发生急性梗阻，引起肾盂积水,压迫肾实质,或因反射性肾血管收缩使肾缺血，或因尿流不畅继发感染，使肾功能衰竭。若能及时解除梗阻因素，肾功能亦可恢复。③肾性肾功能衰竭。多见于下述情况:急性肾小球疾患,如链球菌感染后肾炎、急进型肾炎、狼疮性肾炎；急性间质性肾炎，由严重败血症、急性重症肾盂肾炎及药物过敏所致;急性肾血管疾患,包括由恶性高血压等所致的肾脏小动脉炎、溶血性尿毒症综合征及双侧急性肾动脉或肾静脉血栓形成所致；急性肾小管疾患,其中以肾小管坏死最为多见；此外,慢性肾疾患，在某些诱因（感染、水及电解质紊乱、失血或心力衰竭等）作用下，肾功能急骤恶化亦可引起急性肾功能衰竭。
　　
　　病因 　肾中毒与肾缺血为主要病因。
　　
　　①肾中毒：肾毒性物质直接作用于肾小管引起肾小管坏死。肾毒性药物（如庆大霉素、新霉素、卡那霉素、链霉素、磺胺药、速尿及 X射线造影剂等）、严重细菌感染败血症时的细菌内毒素、重金属（如汞、铅等）以及其他毒物（如四氯化碳、乙二醇、鱼胆毒、蕈毒、蛇毒及蜂毒等）均可致病。
　　
　　②肾缺血：引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用于肾，使肾缺血、缺氧、导致肾性肾功能衰竭。
　　
　　③急性血管内溶血：误型输血、药物（避孕药）及金属中毒（硫酸铜）等均可引起急性血管内溶血、释出大量血红蛋白，引起血红蛋白尿，血红蛋白堵塞肾小管以及红细胞破坏释出的毒素均可使肾功能急骤恶化。
　　
　　④肌红蛋白尿：肌病、挤压伤、烧灼使大量横纹肌溶解引起肌红蛋白尿，肌红蛋白堵塞肾小管以及肌肉损伤时释出的毒素均可导致急性肾功能衰竭。
　　
　　发病机理 　急性肾衰病程分三期。初期指病原作用后6小时内,肾小管上皮细胞受损伤和开始坏死，持续期指6小时后,肾小管广泛坏死，少数肾小管上皮细胞开始修复和再生。修复期见大量肾小管上皮再生和修复，直至结构和功能恢复正常。初期，肾血管持续收缩使肾血流减少是引起少尿的主要机理，持续期，肾小管被坏死脱落的细胞碎屑、蛋白质所阻塞及因肾小管坏死、基膜断裂，使肾小管内液反漏入肾间质是引起少尿的重要原因，此时肾血灌注量并不少。实验证明，肾小球损伤使超滤系数下降引起少尿的作用则很轻微。
　　
　　非少尿型（尿量多在1000ml/d左右）较少尿型的肾损伤轻，多由肾毒性物质所致，个别肾单位的肾小管未被管型阻塞且肾小球滤过率亦较高，而肾小管受损使水回吸收减少，故尿量不少。
　　
　　临床表现 　分三期：
　　
　　①少尿期。起病后尿量迅速减少或无尿，持续 7～14天。尿少使钾排出少引起高钾血症（血钾＞6mmol/L）。患者烦躁、憋气，肌张力低或有肌震颤、心率减慢，出现房室传导阻滞，重症可心跳骤停、死亡。少尿使水潴留,引起全身浮肿,血压升高，重症可死于心力衰竭、肺水肿或脑水肿。因肾小管排氢泌氨功能丧失，引起代谢性酸中毒，出现恶心、呕吐、呼吸深大、重者昏迷、死亡。因少尿使含氮废物排出减少,血尿素氮逐日升高,伴血肌酐升高，出现尿毒症症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、抽搐、昏迷，甚至死亡。常伴有轻度贫血及出血，大出血可致死。少尿期患者抵抗力弱，易发生肺部、泌尿道及皮肤感染。
　　
　　②多尿期。肾小管上皮开始再生修复但浓缩功能仍差,故尿比重低(＜1.015)。血尿素氮仍高，因渗透利尿作用使尿多(尿量＞2500ml/d)，持续1～3周。多尿一周后血尿素氮、肌酐渐下降，症状好转，水肿退，血压降至正常。但持续多尿,可引起脱水、低钾及低钠血症,而致死，故应严密监护。
　　
　　③恢复期。尿量减少至正常(1500ml/d)，血尿素氮、肌酐、钾、钠均降至正常。但肾小管功能及结构的恢复正常约需3～6个月，甚至一年之久，部分未能恢复正常的病例，转为慢性肾功能衰竭。
　　
　　非少尿型虽尿量不少，但血尿素氮、肌酐却逐日升高并出现尿毒症症状，因肾损伤较轻故预后较好。重症少尿型（见于败血症、胎盘早剥或溶血性尿毒症），因少尿期长或完全无尿、或双侧肾皮质坏死，使肾功能难以恢复、预后差，需用透析疗法维持生命。
　　
　　诊断 　凡起病急骤, B超示两肾不小,有少尿或无尿及急性尿毒症者即可诊断本病。凡有尿路梗阻因素、突然无尿, B超示两肾大,有肾盂积水或结石征象者应诊为肾后性急性肾衰。肾前性氮质血症的少尿和急性肾小管坏死少尿之鉴别如表所示。
　　
　　
　　急性过敏性间质性肾炎有药物过敏史，发热、药疹，末梢血及尿中嗜酸性白细胞增多可助诊断，急性肾小球疾患各有其特殊临床表现及化验证据, 尿蛋白+ + + ～+ + + + ，尿中红细胞及管型多。肾动脉及肾静脉造影可助诊断大血管疾患所致急性肾衰。凡不能确诊和制订治疗方案者，应作肾活体组织检查。
　　
　　治疗 　分以下几个方面：
　　
　　①针对病因予以治疗。补液、扩容(输液或输血等)以纠正肾前因素。解除肾后性梗阻因素。急性重症肾小球疾患常需大剂量激素冲击治疗后改口服泼尼松或配合细胞毒药物、抗凝剂等，可使病情缓解。急性过敏性间质性肾炎应立即停药。禁用肾毒性药物。急性肾小管坏死可待自然修复。
　　
　　②少尿期。严格限制入液量,入液量以"量出为入"为原则。每日入液量应为 500ml加前一日尿量加显性失水(呕吐物、粪便、引流液、渗出液量等)。发热者，体温每增1℃，入量应增100ml/d。限钠摄入量，约0.5g/d。高钾者应限摄入含高钾的食物及药物，将血钾控制在 6mmol/L以下。静点 10％葡萄糖加胰岛素（按5:1给）可使细胞外钾进入细胞内。静点 4.5％碳酸氢钠或乳酸钠可纠正代谢性酸中毒。因尿素氮高故应限制蛋白质入量(＜0.5g/kg/d)。供给足够热卡(2500cal/d)饮食,碳水化合物量需超过100g/d及补充必需氨基酸以纠正负氮平衡，以利组织再生修复和机体的康复。
　　
　　透析疗法可脱水、消肿，降低血尿素氮、肌酐及血钾，纠正酸中毒；改善症状及心功能，以渡过少尿或无尿难关。腹膜透析经济、简便，血液动力学变化小、疗效好，应首选。凡腹部外伤、腹部皮肤有广泛感染难以放置腹膜透析管及高分解状态者（因发热、感染、严重创伤等使血尿素氮上升＞30mg/d）应作血液透析治疗。
　　
　　加强护理：积极控制并发症（如感染、心衰、心律紊乱及消化道出血），可降低死亡率。
　　
　　③多尿期。初始一周内仍按少尿期处理，待血尿素氮、肌酐降低接近正常后，可增加蛋白质入量。严格监测尿量、体重、电解质及酸碱平衡。持续多尿应注意补液、纠正低钾或低钠血症。
　　
　　④恢复期。注意加强营养、加强锻炼以利病体康复，定期复查肾功能。
　　

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