2) delayed protection
延迟性保护
1.
Effect of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 on delayed protection of ischemic precondtioning in immature myocardium;
诱导型一氧化氮合酶与环氧化酶-2在未成熟心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系
3) delayed cardioprotection
延迟相心脏保护
4) delayed neuroprotection
延迟性脑保护
1.
Objective To investigate whether the reactive oxygen species(ROS) and mitochondrial ATP-sensitive potassium(mitoKATP) channels were involved in delayed neuroprotection induced by sevoflurane on tumor necrosis factor-α(TNF-α) and interleukin-1β(IL-1β) levels.
目的:观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-chondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制。
5) delayed protection
延迟保护
1.
Objective To investigate whether mimic preconditioning (PC) by IL 1β and TNFα treatment at low concentration can induce the delayed protection of myocardium and explore the mechanism.
目的 证实用低剂量白细胞介素 1β(Interleukin 1β ,IL 1β)和肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactoralpha ,TNFα)模拟缺血预处理 (Preconditioning ,PC)能否诱导心肌延迟保护 (Delayedprotection ,DP) ,并探讨其机制。
2.
Objective To verify the hypothesis that delayed protection of adenosine against ischemia-perfusion injury is mediated by opening of ATP-sensitive K+ channels(KATP)and up-regulation of inducible nitric oxide synthase(iNOS).
目的探讨ATP敏感性K+通道(KA+TP)开放和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调在腺苷(ADO)预处理对心肌缺血/再灌注损伤延迟保护中的作用。
3.
Objects: To observe the change which was caused by the delayed protection of ischemic preconditioning (IPC) on the neurological functions, histopathologic outcome and expression of HSP70 in rabbit spinal cord suffering from ischemic/reperfusion.
目的:通过观察缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)延迟保护作用对兔脊髓缺血再灌注损伤动物神经功能、组织病理学及热休克蛋白70(HSP70)的变化,研究缺血预处理延迟保护作用对神经细胞凋亡及HSP70 的影响,探讨缺血预处理在脊髓缺血再灌注损伤中的延迟保护作用及可能机理,以期为今后的治疗提供理论依据。
6) delay protection
延迟保护
1.
Role of P_(38)MAPK/iNOS signal-transduction-cascades in the delay protection of renal ischemic preconditioning;
P_(38)MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应
补充资料：病毒性心肌炎
病毒性心肌炎
viral myocarditis
是病毒侵犯心脏所致的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。本病临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生心衰、心源性休克，甚至猝死。病因：可有多种病毒引起，其中以柯萨奇B组病毒以及埃可病毒所致者最多见。临床上多有发热、周身不适、咽痛、肌痛、腹泻及皮疹等前驱症状。轻型患儿一般无明显症状，仅有心电图改变。心肌受累明显时可出现心前区不适、胸闷、心悸、头晕及乏力等，心脏轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律。心电图多表现为频发早搏、阵发性心动过速或Ⅱ度以上房室传导阻滞，可导致心力衰竭及昏厥。重症患儿可突发心源性休克，可在数小时或数日内死亡。体征：主要为心尖区第1心音低钝，部分有奔马律、心界明显扩大。危重者出现血压下降，两肺湿■音及肝脾肿大提示循环衰竭。心电图表现为ST段偏移和T波低平、双向或倒置，可见QRS波群低电压，各种传导阻滞，各种早搏，可有阵发性心动过速，房扑，房颤，甚至室颤。重症病例可出现QT间期延长。X线可见心脏扩大，心搏大多减弱，肺部淤血或肺水肿。实验室检查：白细胞增高，部分病例血沉轻度增快，血清谷草转氨酶、血清肌酸磷酸激酶、血清乳酸脱氢酶在早期大多增高。病毒分离结合血清抗体测定有助于病原诊断。治疗：①休息；②肾上腺皮质激素的应用；③控制心衰；④大量维生素C及能量合剂静脉注射；⑤抢救心源性休克；⑥纠正心律失常。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条