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1)  telangiectasia macularis eruptiva perstans
持久性发疹性斑状毛细血管扩张症
1.
A rare case of telangiectasia macularis eruptiva perstans is reported.
报告1例持久性发疹性斑状毛细血管扩张症
2.
A rare case of telangiectasia macularis eruptiva perstans is reported .
报道1例罕见的持久性发疹性斑状毛细血管扩张症
2)  Hereditary hemorrhagic telangiectasia
遗传性出血性毛细血管扩张症
1.
Hereditary hemorrhagic telangiectasia:Progress of diagnostic imaging and vascular therapeutic embolization;
遗传性出血性毛细血管扩张症的影像学诊断和介入治疗研究进展
2.
Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia (HHT):investigation of one pedigree and review of the literature;
遗传性出血性毛细血管扩张症:一家系研究与文献复习
3.
Part Ⅰ Analysis of clinical features in hereditary hemorrhagic telangiectasiaObjectives To define clinical features of hereditary hemorrhagic telangiectasia patients.
第一部分 遗传性出血性毛细血管扩张症临床特点分析 目的 分析一个遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)先证者的临床特点,以提高对该病的认识;方法 用鼻腔内窥镜确定先证者鼻腔粘膜扩张的毛细血管;从出血症状部位、家族史等建立HHT的临床诊断。
3)  HHT1
1型遗传性出血性毛细血管扩张症
4)  HHT2
2型遗传性出血性毛细血管扩张症
5)  Telangiectasis [tel,ændʒi'ektəsis]
毛细血管扩张症
1.
Treatment of Face Pigment Patch and Telangiectasis with Domestic Photorejuvenation Device:A Clinical Observation;
国产光子嫩肤仪治疗面部色素斑和毛细血管扩张症的疗效观察
2.
Investigation of therapeutic effects of variable pulse light in pigment patch and telangiectasis;
可调脉冲光子嫩肤系统治疗面部色素斑和毛细血管扩张症的疗效观察
3.
Diagnosis and Treatment of Small Intestinal Telangiectasis:6 Cases Report
小肠毛细血管扩张症6例诊治分析
6)  ataxia-telangiectasia
毛细血管扩张性共济失调症
1.
Objective To study the effects of ataxia-telangiectasia mutation ATM on cell cycle after irradiation.
方法采用流式细胞技术,以源于正常人皮肤的纤维细胞系GM0639(GM细胞)和毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者皮肤的纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)为对照,检测比较AT细胞、GM细胞、AT-ATM+细胞经60Coγ射线照射0、1、3、5、7、9 Gy后细胞周期的差异。
2.
High radiosensitivity of fibroblast cells (AT5BIVA cells) from skin of Ataxia-telangiectasia (A-T) pa-tients were studied by comparing with GM0639 (GM cells) from the skin of healthy adult.
研究毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的应对电离辐射导致细胞氧化损伤的能力。
3.
The study is to observe effects of exogenous ATM gene on mRNA expression of hTERT (human te- lomerase reverse transcriptase) in fibroblast cells (AT5BIVA cells) from skin of Ataxia-telangiectasia (AT) patients and to study the regulation of ATM to hTERT.
通过观察外源性毛细血管扩张性共济失调症突变基因(Ataxia-telangiectasiamutation,ATM)对毛细血管扩张性共济失调症(Ataxia-telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)端粒酶逆转录酶(humantelomerasereversetranscriptase,hTERT)mRNA表达的影响,探讨ATM对hTERT的调控作用。
补充资料:斑疹伤寒(地方性)(banzhen shanghan
      又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒。莫氏立克次氏体引起、经鼠蚤传播的急性传染病。其临床表现与斑疹伤寒(流行性)相似,但病情较轻,病程较短,并发症少,病死率低。氯霉素及四环素为其特效药物。病后可获持久免疫力,再次发病者罕见。与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。人群对本病普遍易感。一年四季均可发病,以夏秋季较多。世界各地均有散发,在大洋洲、西太平洋的一些国家仍较多见。中国的东北各省、上海、北京、湖南、四川、河南、贵州及云南等省市均有发生,在东北、河南、河北等省某些地区,有爆发流行的报告。
  
  病原为莫氏立克次氏体(Rickettsia mooseri),又称斑疹伤寒立克次氏体(Rickettsia typhi),其形态、大小、染色、培养特性及抵抗力,均与普氏立克次氏体相似,但不同的是莫氏立克次氏体对豚鼠有致病力。雄性豚鼠感染后,除发热外,阴囊红肿、睾丸肿胀、鞘膜浆膜细胞中可见大量立克次氏体,这称为阴囊肿胀反应,又称尼尔-莫泽尔二氏反应。豚鼠接种普氏立克次氏体后仅有轻度阴囊肿胀,可用这点鉴别两种立克次氏体。莫氏立克次氏体可感染大白鼠引起发热及死亡,立克次氏体能在鼠脑内存活数月,并可传代,可借此保存毒株,而普氏立克次氏体只能在大白鼠发生隐性感染。莫氏立克次氏体接种小白鼠腹腔可引起致死性腹膜炎及立克次氏体败血症,而普氏立克次氏体则不致病。家鼠为本病的主要传染源,鼠蚤为主要传播媒介。传播地方性斑疹伤寒的蚤主要是印鼠客蚤,具带病蚤、缓慢细蚤也能传播。鼠蚤吸入带有病原体的鼠血后,立克次氏体在蚤肠壁细胞中繁殖,随蚤粪排出,在鼠蚤吸人血时,经叮咬处侵入人体。带有立克次氏体的蚤粪污染皮肤,立克次氏体从抓痕处侵入人体,用手挤破鼠蚤时,病原体也可经皮肤伤痕侵入。此外,病原体又可经眼结膜侵入;含立克次氏体的干燥蚤粪可随尘土飞扬,经呼吸道吸入;食入含有病原体的鼠尿污染的食物亦可受染。一些实验证明,人虱亦能传播本病,某些家庭中的暴发流行可能与人虱传播有关。
  
  本病潜伏期为6~14日,多数为12日。骤起高热,体温可达39~40℃左右,多呈弛张热。伴有剧烈头痛、全身肌肉疼痛、颜面及球结膜充血。病期第4~7日出现红色充血性丘疹及斑丘疹,一般分布于胸、腹部和两上肢皮肤,很少有出血性皮疹;少数病人可不出现皮疹,中毒症状较轻。很少发生谵妄、狂躁及昏迷。有轻度脾肿大。病程较短,为9~14日。
  
  诊断根据当地流行情况、居住环境中有家鼠、被鼠蚤叮咬史及典型临床表现。为确诊可做魏尔-费利克斯二氏(曾译外斐氏)反应,效价1:160以上为阳性,病程中抗体滴度有4倍以上增高者,诊断意义更大。但流行性斑疹伤寒时本反应亦呈阳性,故亦可做立克次氏体凝集反应和补体结合反应,阳性效价为1:40以上。可与流行性斑疹伤寒鉴别,用莫氏立克次氏体作抗原与病人血清反应,其效价较以普氏立克次氏体作抗原高4倍以上。此外取早期病人血液接种于雄性豚鼠腹腔内,3~10日后可引起发热、阴囊红肿及睾丸肿胀等阴囊肿胀反应,借此可与流行性斑疹伤寒区别。
  
  用四环素或氯霉素治疗有特效,常于治疗24~48小时后退热,皮疹和中毒症状减退。尚须注意卧床休息,加强支持和对症治疗。预防应以灭鼠和灭蚤为主,也应注意灭虱。为提高人群免疫力可接种流行性斑疹伤寒疫苗,因其有交叉免疫作用,故亦可预防地方性斑疹伤寒。
  
  

参考书目
   魏曦主编:《医用立克次体学》,上海科学技术出版社,上海,1984。
  

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