1) chronic endemic fluorosis
慢性地方性氟中毒
2) endemic dental fluorosis
慢性地方性氟中毒
3) Chronicity
慢性
1.
Analysis on laboratory examination for serum of eight materials in patients with chronicity phosphorus poisoning;
慢性磷中毒患者血清中8种物质检测分析
2.
Objective:The occur law of development of the analyses chronicity kidney wane colony Traditional Chinese Medicine proof type distributional point very correlation factors,approach his differ syndrome or symptom complex.
目的:分析职业性慢性铅中毒中医证候分布特点及其相关因素,探讨其不同证候的发生发展规律。
4) chronic
慢性
1.
Research progress on low protein diet of patients with chronic renal failure;
慢性肾衰竭病人低蛋白饮食研究进展
2.
Analysis of genetics and molecular biology in 46 cases with chronic myeloid leukemia and its clinical significance;
46例慢性粒细胞白血病遗传学与分子生物学分析及其临床意义
3.
Clinical significance of the change of serum levels of LDH,HBDH and the chromosome phenotype in patients with chronic myelocytic leukemia;
慢性粒细胞白血病患者细胞染色体表型与血清LDH、HBDH变化的临床意义
5) lamivudine/PD
慢性/
6) chronic toxicity
慢性毒性
1.
Tests of acute and chronic toxicity of egg-yolk IgY;
鸡蛋黄抗体IgY的急、慢性毒性实验
2.
This review presents the recent reports on the toxicity of ionic liquids from the following aspects: toxicity testing methods,acute and chronic toxicity on organisms,toxicity influenced by the substructures of ionic liquids,the app.
本文综述了离子液体毒性研究的相关情况:详细介绍了离子液体毒性研究的各种方法及优缺点;离子液体对各类生物的急性毒性和慢性毒性;离子液体的各部分组成,尤其是阳离子核种类、取代烷基碳链长度和阴离子种类对离子液体毒性的影响,以及SAR理论在离子液体毒性研究中的应用情况。
3.
aduncus and Daphnia longispina were used to study the chronic toxicity of PGR pesticide Trichloroisocyanuric acid(TCCA) in 21d chronic test.
进行了广谱低毒农药三氯异氰尿酸对徐州长刺蚤、滇池短腹平直蚤两种枝角类的21d慢性毒性试验。
7) subchronic
亚慢性
1.
Study on reproductive toxicity of subchronic cadmium exposure in male rats;
亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究
2.
The Study of the Mechanism of Acute and Subchronic Toxicity on the Rabbit of Salinomycin Sodium;
盐霉素对家兔急性、亚慢性毒性机理的研究
3.
Objective:To detect the subchronic toxicity of mice fed with di(2-ethylhexyl)phthalate(DEHP).
目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的亚慢性毒性作用。
8) chronic diseases
慢性疾病
1.
Investigations of accompanying relative s life quality of patients with chronic diseases;
慢性疾病患者陪护亲属的生活质量调查
2.
This review provides an insight into garlic's antioxidant properties,and presents evidence that it may either prevent or delay chronic diseases associated with aging.
探索了大蒜的抗氧化特性 ,并提供证据说明其可能预防和延缓与老年有关的慢性疾病。
3.
However,recent researches on nutrition and epidemiology have indicated that intake of legumes may have negative association with chronic diseases,and this may be partly related to the anti-nutritional factors.
研究证明,某些抗营养因素具有抗氧化、抗肿瘤和控制血糖等活性,从而帮助机体预防各种慢性疾病。
9) chronic disease
慢性病
1.
Investigation on behavior risk factors relevant to chronic diseases in a countryside high school in Xiangshan County;
农村某中学高中生慢性病相关行为危险因素调查
2.
Analysis on the incidence of four chronic diseases in Hangzhou in 2006;
2006年杭州市4种慢性病发病情况分析
3.
Prevalence study on chronic diseases of urban residents in Xinxiang county of Henan province;
河南省新乡县农村居民慢性病现状调查
10) Chronic hepatitis
慢性肝炎
1.
The analyse and the result that Chronic hepatitis B patient take place the variation of YMDD detectioned with FQ-PCR;
191例慢性肝炎患者服用拉米夫定后乙型肝炎病毒YMDD变异的检测及分析
2.
Analyses of factors influencing serum fibrotic markers in patients with chronic hepatitis;
慢性肝炎患者血清纤维化指标影响因素的探讨
3.
Investigation of clinical value of of platelet count in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis;
慢性肝炎及肝硬化患者血小板计数的临床探讨
补充资料：地方性氟中毒
地方性氟中毒是同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病，主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛伐克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、朝鲜、马来西亚等国；在中国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。它的基本病征是氟斑牙和氟骨症。
氟斑牙 也叫氟斑釉或氟牙症。中国1981年《地方性氟中毒防治工作标准》（试行）规定，生活于高氟区(饮水中含氟量大于1毫克/升或食物中含氟量高的地区)的居民，牙齿出现斑釉即诊断为氟斑牙。出生于高氟区的8～15岁儿童,如氟斑牙患病率在30％以上，即可定为地方性氟中毒地区。氟斑牙可分为白垩型（牙面无光泽，粗糙似粉笔）、着色型（牙面呈微黄、黄褐或黑褐色）和缺损型（牙釉质损坏脱落呈斑点状或呈黑褐色斑块并有花斑样缺损）。轻度患者须在良好光线下仔细辨认才能查出。重度患者对面谈话即可判明。恒齿在生长发育中易得氟斑牙，钙化完全后即不再受损害。（见彩图）
氟骨症 患氟斑牙、有骨关节痛和功能障碍等表现的人,经X射线检查有骨质硬化等症状，而且尿氟量高于正常，即可诊断为地方性氟骨症。轻度氟骨症患者只有关节疼痛的症状，无明显体征；中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变;重度患者出现关节畸表,造成残废。
病因 氟是人体所必需的微量元素之一。地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起的(见氟污染对健康的影响)。通常每人每日需氟量约1.0～1.5毫克，其中65％来自饮水，35％来自食物。饮水中含氟量如低于0.5毫克/升，儿童中龋齿患病率增高；如为0.5～1.0毫克/升,龋齿和氟斑牙患病率都最低；如在1.0毫克/升以上，氟斑牙患病率随含氟量增加而上升；如在4.0毫克/升以上，则出现氟骨症。除去饮水中含氟量高引起的地方性氟中毒外，某些地区（如贵州省）还有因食物引起的地方性氟中毒。
发病机制 地方性氟中毒的发病机制在于摄入过量的氟，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。过量的氟在体内与钙结合形成氟化钙,沉积于骨骼和软组织中,血钙因而降低，导致甲状旁腺功能增强，溶骨细胞活性增高，促进溶骨作用和骨的吸收作用。氟化钙的形成会影响牙齿的钙化,使牙冠钙化不全，牙釉质受损。另外,氟离子与钙、镁等离子结合，使钙、镁离子数量减少。一些需要钙、镁离子的酶，如烯醇化酶、胆碱酯酶、骨磷化酶等的活性便受到抑制，从而促进氟中毒的发生。
防治 地方性氟中毒的预防方法在于降低水中含氟量。地方性氟中毒的治疗大多使用钙制剂。钙不仅可调节体内的钙、磷代谢平衡，而且氟和钙有很强的亲和力，在消化道内氟可与钙结合形成氟化钙排出体外。铝盐可减少机体对氟化物的吸收,控制胃肠道的紊乱;硼盐能与氟形成氟硼络合物由尿排出体外，所以铝、硼对氟都有一定的解毒作用。70年代中印度学者提出用蛇纹石（镁硅酸盐）治疗氟中毒，这种药物能使尿排氟量增加2～3倍，并能解除某些氟中毒病人的疼痛，改善关节功能。
氟斑牙 也叫氟斑釉或氟牙症。中国1981年《地方性氟中毒防治工作标准》（试行）规定，生活于高氟区(饮水中含氟量大于1毫克/升或食物中含氟量高的地区)的居民，牙齿出现斑釉即诊断为氟斑牙。出生于高氟区的8～15岁儿童,如氟斑牙患病率在30％以上，即可定为地方性氟中毒地区。氟斑牙可分为白垩型（牙面无光泽，粗糙似粉笔）、着色型（牙面呈微黄、黄褐或黑褐色）和缺损型（牙釉质损坏脱落呈斑点状或呈黑褐色斑块并有花斑样缺损）。轻度患者须在良好光线下仔细辨认才能查出。重度患者对面谈话即可判明。恒齿在生长发育中易得氟斑牙，钙化完全后即不再受损害。（见彩图）
氟骨症 患氟斑牙、有骨关节痛和功能障碍等表现的人,经X射线检查有骨质硬化等症状，而且尿氟量高于正常，即可诊断为地方性氟骨症。轻度氟骨症患者只有关节疼痛的症状，无明显体征；中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变;重度患者出现关节畸表,造成残废。
病因 氟是人体所必需的微量元素之一。地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起的(见氟污染对健康的影响)。通常每人每日需氟量约1.0～1.5毫克，其中65％来自饮水，35％来自食物。饮水中含氟量如低于0.5毫克/升，儿童中龋齿患病率增高；如为0.5～1.0毫克/升,龋齿和氟斑牙患病率都最低；如在1.0毫克/升以上，氟斑牙患病率随含氟量增加而上升；如在4.0毫克/升以上，则出现氟骨症。除去饮水中含氟量高引起的地方性氟中毒外，某些地区（如贵州省）还有因食物引起的地方性氟中毒。
发病机制 地方性氟中毒的发病机制在于摄入过量的氟，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。过量的氟在体内与钙结合形成氟化钙,沉积于骨骼和软组织中,血钙因而降低，导致甲状旁腺功能增强，溶骨细胞活性增高，促进溶骨作用和骨的吸收作用。氟化钙的形成会影响牙齿的钙化,使牙冠钙化不全，牙釉质受损。另外,氟离子与钙、镁等离子结合，使钙、镁离子数量减少。一些需要钙、镁离子的酶，如烯醇化酶、胆碱酯酶、骨磷化酶等的活性便受到抑制，从而促进氟中毒的发生。
防治 地方性氟中毒的预防方法在于降低水中含氟量。地方性氟中毒的治疗大多使用钙制剂。钙不仅可调节体内的钙、磷代谢平衡，而且氟和钙有很强的亲和力，在消化道内氟可与钙结合形成氟化钙排出体外。铝盐可减少机体对氟化物的吸收,控制胃肠道的紊乱;硼盐能与氟形成氟硼络合物由尿排出体外，所以铝、硼对氟都有一定的解毒作用。70年代中印度学者提出用蛇纹石（镁硅酸盐）治疗氟中毒，这种药物能使尿排氟量增加2～3倍，并能解除某些氟中毒病人的疼痛，改善关节功能。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条