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1)  Glycogen synthase activating enzyme-3 (GSK-3)
糖原合酶激酶-3(GSK-3)
2)  Glycogen synthase (GSK)-3
糖原合成酶3(GSK-3)
3)  GSK-3
糖原合酶激酶-3
1.
Results The activity of GSK-3 was stimulated(P<0.
方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DM大鼠模型,用32P放射性配体结合实验检测各组糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)的活性。
2.
Many possible mechanisms of the formation of NFT had been suggested, but recently glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) and its role in AD was extensively studied.
近年来糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)在AD发病中的作用受到了广泛重视,人们并对此作了大量的研究。
4)  glycogen synthase kinase-3
糖原合酶激酶-3
1.
Currently, several signaling pathways, including glycogen synthase kinase-3, NMDA receptors, B-cell lymphomal /leukemia-2 gene protein, brain-derived neurotrophic factor, mitogen-activated protein kinase, and c-fos and c-jun, a.
其神经保护作用机制涉及多个方面,包括糖原合酶激酶-3、NMDA离子通道、bcl-2蛋白家族、脑源性神经营养因子信号传导通路、丝裂原激活的蛋白激酶信号传导通路、c-fos及c-jun,目前尚未完全阐明。
2.
The changes of glycogen synthase kinase-3(GSK-3)and protein phosphatase-2A(PP-2A),and the role of them in the regulation of the abnormally hyperphosphorylated some sites of tau in the cortex of diabetic rat were investigated.
探讨胰岛素缺乏的糖尿病大鼠皮层糖原合酶激酶-3(GSK-3)及蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对tau蛋白磷酸化的作用。
3.
The activity of glycogen synthase kinase-3(GSK-3)and the function of glutamate transporter were measured by 32P-labelling.
方法用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并检测正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+NaCl组、DM+LiCl组糖原合酶激酶-3(GSK-3)的活性、谷氨酸转运体功能及Aβ水平。
5)  Glycogen synthase kinase3β,GSK-3β
糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)
6)  Glycogen synthase kinase 3
糖原合成酶激酶3
1.
To investigate the effect of lithium on celluar proliferation and transcription of Polo-like kinase 1(Plk1)in lung cancer cells,A549 cells were treated with lithium chloride(LiCl),a highly selective inhibitor of glycogen synthase kinase 3(GSK3),at different concentrations(0~10 mmol/L)and time points(24 hours and 48 hours).
利用糖原合成酶激酶3的抑制剂氯化锂作用于A549细胞,观察细胞形态与增殖的改变及其对Polo样激酶1(Plk1)转录活性的影响。
2.
Glycogen synthase kinase 3 (GSK3) is a multif.
第一部分糖原合成酶激酶3在吸烟诱导的猪气道上皮细胞鳞状分化中的作用研究 气道(气管和支气管)上皮的鳞状细胞化生常见于慢性支气管炎症、致癌剂刺激(如吸烟)等,一般被认为是对慢性损伤的一种适应性反应,也是肺鳞癌的癌前病变,其分子机制尚未完全阐明。
3.
Glycogen synthase kinase 3 (GSK3) is a multifunc.
第一部分 糖原合成酶激酶3在吸烟诱导的猪气道上皮细胞鳞状分化中的作用研究 气道(气管和支气管)上皮的鳞状细胞化生常见于慢性支气管炎症、致癌剂刺激(如吸烟)等,一般被认为是对慢性损伤的一种适应性反应,也是肺鳞癌的癌前病变,其分子机制尚未完全阐明。
补充资料:磷酸化酶b激酶
分子式:
CAS号:

性质:又称磷酸化酶b激酶。系糖原的合成或分解过程中,又起催化又起调控作用的一个重要而复杂酶蛋白,EC.2.7.1.38,分子量1.2×106。其分子中有α,β,γ,δ四种亚基、十六个多肽组成的大分子。这个酶有双重控制,酶蛋白被蛋白质激酶磷酸化后,可由无活性型转化成活性型,催化磷酸化反应;另外,酶分子中的δ亚基是钙调蛋白,可以与Ca2+结合改变构象使酶部分活化,并发生自身磷酸化。在生物体中,它往往在激素(如胰岛素、肾上腺素)或cAMP作用下与蛋白激酶,磷酸化酶等构成级联放大反应系统(Cascade system)起催化和调控作用。在肌肉组织中,三者分子比为:蛋白激酶:磷酸化酶激酶:磷酸化酶=1:20:120。磷酸化酶激酶在体内是催化来自腺苷三磷酸(ATP)的磷酸基转移,使糖原磷酸酶b磷酸化成为糖原磷酸酶a活化型,也就是说,它把ATP上一个磷酸基转移至糖原磷酸化酶b上14位上丝氨酸而变成有活性的a型。这一共价修饰调控是可逆的,丝氨酸上这一磷酸基仍可被磷酸化酶磷酸酶(phosphorylase phosphatase,EC 3.1.3.17.)水解下来而成为无活性的磷酸化酶b。

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参考词条