1) β-thalassemia
β-珠蛋白合成障碍性贫血
2) β' to β transformation
β'→β转变
1.
The results show that the beginning and ending temperature of β' to β transformation in Cu-Zn alloy is 446.
用DSC法研究了Cu-Zn合金组织中β′→β转变动力学。
3) β/β″-Al_2O_3
β/β″-Al_2O_3
1.
Lithium and magnesium co-stabilized β/β″-Al_2O_3 films were fabricated by the reaction between the spinel-α-Al_2O_3 composite substrate and the vapour of Li_2O and Na_2O.
通过MgAl_2O_4-α-Al_2O_3复合相陶瓷基体与Li_2O、Na_2O气氛的反应制备了Li_2O和MgO共同稳定的Naβ／β″-Al_2O_3膜。
4) β-sialon
β-sialon
1.
Density technical study of bauxite-based β-SiAlON-corundum;
矾土基β-SiAlON-刚玉料致密度的研究
2.
Microwave Synthesis of β-Sialon;
微波合成β-Sialon
3.
Preparation of β-Sialon from kaolin-hydrazine intercalation complex;
高岭土插层材料制备β-Sialon材料
5) β Phase
β相
1.
The β phase of casting ZK60 alloy states were continuing,and the mechanical properties and deformability were poor.
对铸态及固溶处理后的ZK 60镁合金的组织、拉伸和锻造性能进行了研究,铸态ZK 60镁合金中β相成连续网状分布,力学性能和变形极限较低,经390℃×16h固溶处理后,β相部分或全部溶入基体中,呈不连续点状分布,抗拉强度和屈服强度较铸态提高14%和28%,伸长率(13%)较铸态提高70%。
2.
The electron structures of the interface between GP zone with L_(10) structure(the same in later) and the matrix and the interface between β phase and the matrix in Al-Mg-Si alloy were calculated using the Empirical Electronic Theory in solid and molecules(EET).
运用EET理论对A l-M g-S i合金GP区(L10型,下同)、β相(M g2S i)与基体的界面电子结构进行计算,着重从界面电子角度反映时效过程中GP区、β相与基体的界面结合性质、界面原子状态变化及界面对合金有关力学性能的影响,并分析原子状态变化的原因。
3.
The variations in mechanical properties of W-Ni-Fe heavy alloy with high Ni/Fe ratio(9/1) and the precipitation behavior of β phase in its binding phase during strain-aging were studied.
研究预应变时效高NiFe比(91)钨合金的性能及粘结相中β相的沉淀行为。
6) β-cyclodextrin
β-CD
1.
Molecular recognition study on β-cyclodextrin with EPA by competitive inclusion method using phenolphthalein as a spectral probe and its oxidation stability;
竞争包结法研究β-CD对EPA的分子识别及对EPA稳定性的影响
2.
The fabrication of β-cyclodextrin mondified Au electrode and its inclusion with azobenzene;
MCT-β-CD修饰金电极的制备及其与偶氮苯的相互作用
3.
Preparation and Characterization of Herba Pogostemonis,Rhizoma Atractylodis and Radix Aucklandiae Compound Essential Oil-β-cyclodextrin Complex;
广藿香、苍术、木香总挥发油β-CD包合物的制备及表征
参考词条
补充资料：珠蛋白生成障碍性贫血
一组以珠蛋白肽链减少或者生成受抑制为特征的血红蛋白病。旧称地中海贫血。分为 α和β两大亚型。
α-珠蛋白生成障碍性贫血 简称 α珠贫。是因 α-珠蛋白基因（简称 α基因）缺失或突变所致的 α链合成障碍为特点的血红蛋白病。正常情况下子代细胞从双亲获得4个 α基因。按 α基因缺失情况，α珠贫可分为静止型、 α-珠贫特性、HbH病和胎儿水肿综合征四类（见表）。
发病机理 基因缺失是配子细胞减数分裂时出现基因不平等交换所致。若只丢失一个 α基因，并不影响HbA的合成。若丢失两个 α基因时，由于尚能合成一半α肽链,临床症状较轻。3个 α基因同时丢失则导致严重的 α珠蛋白合成减少,相对过量的β-珠蛋白链则自身聚集，形成异常HbH(β4)。HbH极不稳定,易在红细胞内沉淀，形成红细胞内包涵体，使红细胞寿命大大缩短，导致溶血，临床症状明显，当4个 α基因全部丢失时，形成 Hb Bart's。Hb Bart's对氧亲和力很强,不能向组织释出足够的氧，使胎儿严重缺氧，因此不能生存,常见死胎,全身水肿，轻度黄疸，肝脾肿大。
目前由于基因突变所致的非缺失型 α珠贫逐渐多见，临床表现很像HbH病。
α珠贫尚可与HbS、HbC、β珠贫等组成双重杂合子。双重杂合时由于 α、β-珠蛋白不均衡状态改善,反使临床症状减轻。
诊断 HbH病常在小儿期或青年期发病。起病缓慢，呈小细胞低色素性、中重度溶血性贫血，伴有黄疸、肝脾肿大（以脾大为主）等。血涂片可见红细胞大小不等、中空，以小红细胞为主，有异形红细胞和红细胞内包涵体，网织红细胞增高，红细胞脆性明显减低。骨髓象红细胞系统增生活跃。Hb电泳可见 HbH带。目前已能应用特殊实验手段明确诊断。无症状性病例则常在家系调查中被发现。尚可通过新生儿脐血 Hb Bart's普查进行初步筛选。静止型Hb Bart's为1～2％，轻型2～8％，HbH病则大于8％。 α基因分析已用于产前诊断，对HbH病和胎儿水肿综合征可早期中止妊娠。
治疗 一般患者无需治疗，应注意预防感染，避免应用某些具有氧化剂作用的药物,以免诱发急性溶血,无严重贫血，一般不考虑输血治疗。
β-珠蛋白生成障碍性贫血 简称β珠贫，是β-珠蛋白合成受抑制所致的Hb病。据β链受限制程度的不同分为两类：①β+珠贫,占90％，患者尚能合成正常β珠蛋白肽链，但数量减少。②β0珠贫,完全不能合成β珠蛋白。
发病机理 β珠贫中绝大多数是β基因结构出现细微变化所致,如DNA转录时出现缺陷，引起移码变异，过早出现终止密码，提早停止翻译,导致β-珠蛋白肽链的缺陷。
当β肽链合成受抑制时，HbA(α2β2)的合成明显减少或不能合成。在杂合子状态的δ链的合成代偿性增多，使HbA2( α2δ2)升高（正常值在3.5％以下）。在纯合子状态时γ链合成代偿性增多，使 HbF (α2Υ2)显著增高。
在纯合子状态时红细胞 α链形成包涵体大量形成，使幼红细胞在骨髓内即发生原位溶血，进入周围血液的含有包涵体的红细胞在脾脏内破坏,红细胞寿命很短,溶血严重。当脾脏切除后末梢血液内较易发现包涵体。
重型β珠贫患者因溶血严重,骨髓持续增生活跃,骨髓腔增宽，骨骼明显增大，面颊骨和颅骨增大，出现特殊面容：头颅大、前额突出、颧骨高、鼻梁低陷、眼距大。
诊断 β珠贫具有慢性溶血性贫血的共同特点，但由于β基因缺陷轻重不同,溶血也轻重不一：β0纯合子呈重型β珠贫,β+纯合子则为中间型β珠贫，杂合子和双重杂合子为轻型β珠贫。
重型β珠贫患者症状严重，贫血、缺氧、黄疸、肝脾肿大（以脾大为主）等症明显。发病早，一般情况差，生长发育迟缓，预后差，在儿童期即可死于心力衰竭或感染。重型患儿尚有特殊面容， X射线颅骨相发现骨板变薄，骨板间有短发样骨刺。
实验室检查:HbF和HbA2是临床诊断的主要手段。HbF在重型β珠贫可达30～90％，中间型多为40～80％，轻型可稍高或正常。HbA2轻型常增高，重型反而正常。
家系调查也很重要，重型患儿父母常为轻型β珠贫患者，亲属中常能检出β珠贫杂合子，或双重杂合子。
目前已能进行早期产前诊断，对纯合子的胎儿应中止妊娠。
治疗 目前尚无根治措施。对重型患者即使积极治疗也只是延长生命。常用的治疗是多次输血，维持Hb在100g/L左右,多次反复输血引起含铁血黄素沉积,对全身重要器官都很不利，因此应同时应用螯合剂(如去铁敏)以促进铁的排出。脾切除手术治疗可有一定疗效，使输血次数减少，并可纠正脾功能亢进所致的血液改变。尚可服用叶酸。
α-珠蛋白生成障碍性贫血 简称 α珠贫。是因 α-珠蛋白基因（简称 α基因）缺失或突变所致的 α链合成障碍为特点的血红蛋白病。正常情况下子代细胞从双亲获得4个 α基因。按 α基因缺失情况，α珠贫可分为静止型、 α-珠贫特性、HbH病和胎儿水肿综合征四类（见表）。
发病机理 基因缺失是配子细胞减数分裂时出现基因不平等交换所致。若只丢失一个 α基因，并不影响HbA的合成。若丢失两个 α基因时，由于尚能合成一半α肽链,临床症状较轻。3个 α基因同时丢失则导致严重的 α珠蛋白合成减少,相对过量的β-珠蛋白链则自身聚集，形成异常HbH(β4)。HbH极不稳定,易在红细胞内沉淀，形成红细胞内包涵体，使红细胞寿命大大缩短，导致溶血，临床症状明显，当4个 α基因全部丢失时，形成 Hb Bart's。Hb Bart's对氧亲和力很强,不能向组织释出足够的氧，使胎儿严重缺氧，因此不能生存,常见死胎,全身水肿，轻度黄疸，肝脾肿大。
目前由于基因突变所致的非缺失型 α珠贫逐渐多见，临床表现很像HbH病。
α珠贫尚可与HbS、HbC、β珠贫等组成双重杂合子。双重杂合时由于 α、β-珠蛋白不均衡状态改善,反使临床症状减轻。
诊断 HbH病常在小儿期或青年期发病。起病缓慢，呈小细胞低色素性、中重度溶血性贫血，伴有黄疸、肝脾肿大（以脾大为主）等。血涂片可见红细胞大小不等、中空，以小红细胞为主，有异形红细胞和红细胞内包涵体，网织红细胞增高，红细胞脆性明显减低。骨髓象红细胞系统增生活跃。Hb电泳可见 HbH带。目前已能应用特殊实验手段明确诊断。无症状性病例则常在家系调查中被发现。尚可通过新生儿脐血 Hb Bart's普查进行初步筛选。静止型Hb Bart's为1～2％，轻型2～8％，HbH病则大于8％。 α基因分析已用于产前诊断，对HbH病和胎儿水肿综合征可早期中止妊娠。
治疗 一般患者无需治疗，应注意预防感染，避免应用某些具有氧化剂作用的药物,以免诱发急性溶血,无严重贫血，一般不考虑输血治疗。
β-珠蛋白生成障碍性贫血 简称β珠贫，是β-珠蛋白合成受抑制所致的Hb病。据β链受限制程度的不同分为两类：①β+珠贫,占90％，患者尚能合成正常β珠蛋白肽链，但数量减少。②β0珠贫,完全不能合成β珠蛋白。
发病机理 β珠贫中绝大多数是β基因结构出现细微变化所致,如DNA转录时出现缺陷，引起移码变异，过早出现终止密码，提早停止翻译,导致β-珠蛋白肽链的缺陷。
当β肽链合成受抑制时，HbA(α2β2)的合成明显减少或不能合成。在杂合子状态的δ链的合成代偿性增多，使HbA2( α2δ2)升高（正常值在3.5％以下）。在纯合子状态时γ链合成代偿性增多，使 HbF (α2Υ2)显著增高。
在纯合子状态时红细胞 α链形成包涵体大量形成，使幼红细胞在骨髓内即发生原位溶血，进入周围血液的含有包涵体的红细胞在脾脏内破坏,红细胞寿命很短,溶血严重。当脾脏切除后末梢血液内较易发现包涵体。
重型β珠贫患者因溶血严重,骨髓持续增生活跃,骨髓腔增宽，骨骼明显增大，面颊骨和颅骨增大，出现特殊面容：头颅大、前额突出、颧骨高、鼻梁低陷、眼距大。
诊断 β珠贫具有慢性溶血性贫血的共同特点，但由于β基因缺陷轻重不同,溶血也轻重不一：β0纯合子呈重型β珠贫,β+纯合子则为中间型β珠贫，杂合子和双重杂合子为轻型β珠贫。
重型β珠贫患者症状严重，贫血、缺氧、黄疸、肝脾肿大（以脾大为主）等症明显。发病早，一般情况差，生长发育迟缓，预后差，在儿童期即可死于心力衰竭或感染。重型患儿尚有特殊面容， X射线颅骨相发现骨板变薄，骨板间有短发样骨刺。
实验室检查:HbF和HbA2是临床诊断的主要手段。HbF在重型β珠贫可达30～90％，中间型多为40～80％，轻型可稍高或正常。HbA2轻型常增高，重型反而正常。
家系调查也很重要，重型患儿父母常为轻型β珠贫患者，亲属中常能检出β珠贫杂合子，或双重杂合子。
目前已能进行早期产前诊断，对纯合子的胎儿应中止妊娠。
治疗 目前尚无根治措施。对重型患者即使积极治疗也只是延长生命。常用的治疗是多次输血，维持Hb在100g/L左右,多次反复输血引起含铁血黄素沉积,对全身重要器官都很不利，因此应同时应用螯合剂(如去铁敏)以促进铁的排出。脾切除手术治疗可有一定疗效，使输血次数减少，并可纠正脾功能亢进所致的血液改变。尚可服用叶酸。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。