1) A V bypass thrombosis inhibition experiment
AV旁路血栓形成抑制实验
2) controlling thrombus formation
抑制血栓形成
1.
Methods: The decoction for relieving pain, reducing blood sugar and controlling thrombus formation was investigated.
方法 :观察加味蛭萸汤的镇痛、降血糖和抑制血栓形成的过程。
3) Experimental Thrombosis
实验性血栓形成
1.
Methods: The effect of PLC on experimental thrombosis was studied by inferior caval vein ligature thrombosis model and was compared with UK.
研究磷酯酶C(phospholipaseC ,PLC)对实验性血栓形成和纤溶功能的影响。
4) haemagglutination inhibition assay
血凝抑制实验
1.
Composition of inhibiting adhesion of Helicobacter pylori was investigated from bovine milk using haemagglutination inhibition assay.
用血凝抑制实验,研究牛乳中抑制幽门螺旋杆菌黏附性成分,结果发现高分子量乳清蛋白浓缩物(HWPC)具有抑制幽门螺旋杆菌血凝作用。
5) Thromboxane synthetase inhibitor
血栓烷合成酶抑制剂
1.
Clinical Observation on Therapeutic Effect of Thromboxane Synthetase Inhibitor in Acute Cerebral Infarction;
血栓烷合成酶抑制剂治疗急性脑梗死的疗效观察
6) inhibiton of thromboxane synthetase
血栓素合成酶抑制剂
补充资料:血栓形成
活机体中流动着的血液,在血管内或心脏内凝结或血液中某些成分发生粘集的现象。在这个过程中形成的凝块称血栓。正常情况下,心血管的血液维持流动状态,这是因为血液内的凝血和抗凝血两个过程处于动态平衡。血液中的凝血因子不断被激活,同时,已激活的凝血因子又不断灭活或被单核吞噬细胞系统所吞噬,只有在一定条件下,才有血栓形成的可能。血栓形成对机体起着重要的保护作用。机体受损伤时,血管破裂,发生出血,如果破裂的血管不大,出血会自动停止,这主要就是在血管破裂处有血栓形成,将血管封闭的缘故。但有时血栓形成对机体是有害的。如有病变的血管内或心瓣膜上形成血栓,就会影响局部血液的正常供应,造成细胞组织器官的变性、萎缩甚或坏死。形成的血栓也会全部或部分地脱落,脱落的血栓称为栓子。栓子随血液漂流,若堵塞在重要的器官(如脑、心等)血管内可引起症状,甚至死亡(见栓塞、梗死)。
血栓形成的机理 血栓形成的条件主要有:①内皮细胞损伤。是最重要的条件,这多见于动脉粥样硬化、高血压病、高胆固醇血症、细菌毒素作用、免疫损伤及外伤、炎症等情况下,内皮细胞受损伤或脱落后,血液乃直接与内皮细胞下结缔组织接触,血栓形成机制得以启动。②血液流态的改变。血流缓慢(如静脉曲张时)或涡流(如动脉瘤时)常易促使血栓形成,因为血流变缓或涡流可使血小板有更多的机会与内皮细胞接触;这些血流改变使肝脏清除激活的凝血因子机会减少;涡流可损伤内皮细胞和血液内的有形成分;血流缓慢及涡流又使血栓有可能不断增大。③血液本身的改变。肾病综合征、糖尿病、心力衰竭、伴心房纤颤的风湿性心脏病、大面积烧伤、大手术后、产后、晚期妊娠、恶性肿瘤全身播散、长期卧床、长期使用雌激素等情况,常导致血液容易凝固,这称为高凝状态。
在血栓形成过程中,上述三方面的因素往往同时存在,互相联系,而以其中一、二个因素为主。
血栓的类型 血栓的形态、组成和大小决定于发生的部位及局部血流速度。血栓可发生于心脏、动脉、静脉或毛细血管内。典型的血栓表面干燥、易碎、迂曲状。根据外形可分为:白色血栓(主要由血小板粘集而成,通常构成血栓的头部)、红色血栓(多在静脉,由血液凝固而成,组成血栓的尾部)、混合血栓(由红色血栓及白色血栓混合而成,构成血栓的体部)。附于心血管壁而不阻塞血流者,称附壁血栓。阻塞血流的血栓,称阻塞性血栓,多见于管径较小的血管。发生在动脉系统的血栓与静脉系统者不尽相同。发生于动脉(包括心脏)者,常始自内皮细胞受损处或血流产生涡流处(如内膜发生病变处或血管分枝处)。血栓起始部灰白色,粘附于血管壁、横切面上可见暗灰色条纹(聚集的血小板)夹杂在颜色较淡的凝集的纤维蛋白之间。这部分血栓主要为血小板和纤维蛋白组成,故称为白色血栓或粘合血栓。发生在心脏内壁、主动脉内壁或动脉瘤者,因未完全阻塞血流,称为附壁血栓。若发生于较小动脉,血栓迅速长大,完全阻塞血管腔,则称为阻塞性血栓。按发生频率排列,动脉阻塞性血栓,主要见于心冠状动脉、脑动脉、股动脉、髂动脉、腘动脉、肠系膜动脉等。动脉阻塞性血栓发生后,在其向心的一侧发生血液凝固。血栓继续发展,成为续发的血栓体(混合血栓)和血栓尾(红色血栓)。
静脉血栓几乎都是阻塞性的,粘附于静脉壁。静脉血栓的头部也是白色血栓,血栓的主体(血栓体)由血小板构成的小梁状白色血栓部分和红细胞、纤维蛋白构成的红色血栓部分层迭相间而成,纵切面上红白相间(混合血栓)。血栓逐渐增大阻塞血管,血流极度缓慢至停滞,以血液凝固过程为主而形成。血栓尾部含大量红细胞,故称红色血栓或凝固性血栓,在横切面上,呈暗红色湿润凝块中,杂有纷乱的纤维蛋白细丝。静脉血栓90%见于下肢静脉。
血栓,特别是静脉血栓,与尸检时所见的死后凝血块有时不易鉴别,但死后凝血块如胶冻状,有弹性。红细胞因重力关系,常沉集于血凝块的一侧,另一侧无红细胞而呈淡黄色"鸡脂"样,也不粘附于血管壁。
在特殊的情况下,白色血栓可发生于心瓣膜,称赘生物(如细菌性心内膜炎及虚弱性心内膜炎时)。
在某些疾病,一些器官和组织的小静脉、微静脉、毛细血管内,可出现多发的仅在显微镜下可见的微血栓,又称纤维蛋白性血栓(见弥漫性血管内凝血)。
血栓的结局 血栓发生后,若患者仍存活,可发生下列改变:①血栓部分或全部脱落,形成栓子随血液流动,造成栓塞。②血栓内的纤维蛋白由纤维蛋白溶酶的作用于纤维蛋白使之溶解。如用血管造影观察,可见肺内血栓性栓子,在发生后一、二天内,迅速收缩并被溶解。血栓内嗜中性白细胞释放的溶蛋白酶也使血栓软化。运动可以加强纤维蛋白的溶解作用。③血栓形成后数日,因脱水、收缩而发生裂隙,同时新生毛细血管及成纤维细胞自血栓边缘长入血栓内,由于渗出的吞噬细胞的清除作用,血栓逐渐为纤维血管组织所取代,这种过程称为血栓机化。若内皮细胞长入并衬于血栓裂隙内壁,血流得以通过,称为血栓再通。
临床病理联系 血栓形成对机体有一定的保护功能,如临床常见的胃溃疡出血或肺结核咳血,可由于血栓形成而止血。从另一方面来说,血栓形成对机体是有害的。动脉血栓形成常累及重要器官的动脉,如心冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉等。血栓形成后若短时不能建立充分的侧枝循环,可发生器官的梗塞,如心冠状动脉血栓可引起心肌梗塞,导致心力衰竭;脑动脉血栓形成可引起脑软化或出血,导致卒中;肠系膜动脉血栓形成,可引起肠梗塞,导致急腹症等严重后果,甚至危及生命。
静脉血栓形成常无症状,或产生轻微的血管痉挛及疼痛。如在下肢静脉血栓形成,下肢肌肉受挤压时可感疼痛。若使足向足背方向屈曲,以牵拉静脉也可产生疼痛,这称为霍曼斯氏征。在阻塞远端组织可有不同程度的水肿。
下肢静脉血栓的最大危险是血栓脱落,随血流流动,经右心房及心室,终至阻塞于肺动脉。由于脱落血栓大小不同,对机体的影响也不一样。大的脱落血栓可完全阻塞肺动脉主干,引起肺动脉栓塞,患者由于急性呼吸衰竭而猝死。较小的脱落血栓,阻塞于肺内肺动脉,若阻塞前肺已有严重充血,可发生肺梗塞,患者咳血性痰,重者可出现呼吸困难或胸痛等。如果脱落的血栓很小,并反复阻塞于肺内小肺动脉,可逐渐发生肺动脉高压,这种情况有时见于妊娠的合并症(见血液凝固、纤维蛋白溶解系统)。
血栓形成的机理 血栓形成的条件主要有:①内皮细胞损伤。是最重要的条件,这多见于动脉粥样硬化、高血压病、高胆固醇血症、细菌毒素作用、免疫损伤及外伤、炎症等情况下,内皮细胞受损伤或脱落后,血液乃直接与内皮细胞下结缔组织接触,血栓形成机制得以启动。②血液流态的改变。血流缓慢(如静脉曲张时)或涡流(如动脉瘤时)常易促使血栓形成,因为血流变缓或涡流可使血小板有更多的机会与内皮细胞接触;这些血流改变使肝脏清除激活的凝血因子机会减少;涡流可损伤内皮细胞和血液内的有形成分;血流缓慢及涡流又使血栓有可能不断增大。③血液本身的改变。肾病综合征、糖尿病、心力衰竭、伴心房纤颤的风湿性心脏病、大面积烧伤、大手术后、产后、晚期妊娠、恶性肿瘤全身播散、长期卧床、长期使用雌激素等情况,常导致血液容易凝固,这称为高凝状态。
在血栓形成过程中,上述三方面的因素往往同时存在,互相联系,而以其中一、二个因素为主。
血栓的类型 血栓的形态、组成和大小决定于发生的部位及局部血流速度。血栓可发生于心脏、动脉、静脉或毛细血管内。典型的血栓表面干燥、易碎、迂曲状。根据外形可分为:白色血栓(主要由血小板粘集而成,通常构成血栓的头部)、红色血栓(多在静脉,由血液凝固而成,组成血栓的尾部)、混合血栓(由红色血栓及白色血栓混合而成,构成血栓的体部)。附于心血管壁而不阻塞血流者,称附壁血栓。阻塞血流的血栓,称阻塞性血栓,多见于管径较小的血管。发生在动脉系统的血栓与静脉系统者不尽相同。发生于动脉(包括心脏)者,常始自内皮细胞受损处或血流产生涡流处(如内膜发生病变处或血管分枝处)。血栓起始部灰白色,粘附于血管壁、横切面上可见暗灰色条纹(聚集的血小板)夹杂在颜色较淡的凝集的纤维蛋白之间。这部分血栓主要为血小板和纤维蛋白组成,故称为白色血栓或粘合血栓。发生在心脏内壁、主动脉内壁或动脉瘤者,因未完全阻塞血流,称为附壁血栓。若发生于较小动脉,血栓迅速长大,完全阻塞血管腔,则称为阻塞性血栓。按发生频率排列,动脉阻塞性血栓,主要见于心冠状动脉、脑动脉、股动脉、髂动脉、腘动脉、肠系膜动脉等。动脉阻塞性血栓发生后,在其向心的一侧发生血液凝固。血栓继续发展,成为续发的血栓体(混合血栓)和血栓尾(红色血栓)。
静脉血栓几乎都是阻塞性的,粘附于静脉壁。静脉血栓的头部也是白色血栓,血栓的主体(血栓体)由血小板构成的小梁状白色血栓部分和红细胞、纤维蛋白构成的红色血栓部分层迭相间而成,纵切面上红白相间(混合血栓)。血栓逐渐增大阻塞血管,血流极度缓慢至停滞,以血液凝固过程为主而形成。血栓尾部含大量红细胞,故称红色血栓或凝固性血栓,在横切面上,呈暗红色湿润凝块中,杂有纷乱的纤维蛋白细丝。静脉血栓90%见于下肢静脉。
血栓,特别是静脉血栓,与尸检时所见的死后凝血块有时不易鉴别,但死后凝血块如胶冻状,有弹性。红细胞因重力关系,常沉集于血凝块的一侧,另一侧无红细胞而呈淡黄色"鸡脂"样,也不粘附于血管壁。
在特殊的情况下,白色血栓可发生于心瓣膜,称赘生物(如细菌性心内膜炎及虚弱性心内膜炎时)。
在某些疾病,一些器官和组织的小静脉、微静脉、毛细血管内,可出现多发的仅在显微镜下可见的微血栓,又称纤维蛋白性血栓(见弥漫性血管内凝血)。
血栓的结局 血栓发生后,若患者仍存活,可发生下列改变:①血栓部分或全部脱落,形成栓子随血液流动,造成栓塞。②血栓内的纤维蛋白由纤维蛋白溶酶的作用于纤维蛋白使之溶解。如用血管造影观察,可见肺内血栓性栓子,在发生后一、二天内,迅速收缩并被溶解。血栓内嗜中性白细胞释放的溶蛋白酶也使血栓软化。运动可以加强纤维蛋白的溶解作用。③血栓形成后数日,因脱水、收缩而发生裂隙,同时新生毛细血管及成纤维细胞自血栓边缘长入血栓内,由于渗出的吞噬细胞的清除作用,血栓逐渐为纤维血管组织所取代,这种过程称为血栓机化。若内皮细胞长入并衬于血栓裂隙内壁,血流得以通过,称为血栓再通。
临床病理联系 血栓形成对机体有一定的保护功能,如临床常见的胃溃疡出血或肺结核咳血,可由于血栓形成而止血。从另一方面来说,血栓形成对机体是有害的。动脉血栓形成常累及重要器官的动脉,如心冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉等。血栓形成后若短时不能建立充分的侧枝循环,可发生器官的梗塞,如心冠状动脉血栓可引起心肌梗塞,导致心力衰竭;脑动脉血栓形成可引起脑软化或出血,导致卒中;肠系膜动脉血栓形成,可引起肠梗塞,导致急腹症等严重后果,甚至危及生命。
静脉血栓形成常无症状,或产生轻微的血管痉挛及疼痛。如在下肢静脉血栓形成,下肢肌肉受挤压时可感疼痛。若使足向足背方向屈曲,以牵拉静脉也可产生疼痛,这称为霍曼斯氏征。在阻塞远端组织可有不同程度的水肿。
下肢静脉血栓的最大危险是血栓脱落,随血流流动,经右心房及心室,终至阻塞于肺动脉。由于脱落血栓大小不同,对机体的影响也不一样。大的脱落血栓可完全阻塞肺动脉主干,引起肺动脉栓塞,患者由于急性呼吸衰竭而猝死。较小的脱落血栓,阻塞于肺内肺动脉,若阻塞前肺已有严重充血,可发生肺梗塞,患者咳血性痰,重者可出现呼吸困难或胸痛等。如果脱落的血栓很小,并反复阻塞于肺内小肺动脉,可逐渐发生肺动脉高压,这种情况有时见于妊娠的合并症(见血液凝固、纤维蛋白溶解系统)。
说明:补充资料仅用于学习参考,请勿用于其它任何用途。
参考词条