2) intestinal mucosal mast cells
肠黏膜肥大细胞
1.
Effect of astragalus membranacaus injection on activity of intestinal mucosal mast cells and inflammatory response after hemorrahagic shock-reperfusion in rats;
黄芪对失血性休克再灌注肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响
2.
Increasing activity of the intestinal mucosal mast cells in rats with multiple organ failure;
多器官衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的变化研究
3.
Intestinal mucosal mast cells (IMMC) may be involved in MOF.
目的 在多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)呈过度活化 ,P物质 (SP)是广泛参与机体生理和病理调节的胃肠多肽。
3) Mast cell
肥大细胞
1.
Intraepithelial mast cells increase in pulmonary airways of asthma model mouse;
小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞数量增多
2.
Mast cell and proteinase-activated receptor-2 and liver fibrosis;
肥大细胞及蛋白酶激活受体-2与肝纤维化
3.
Influence of endotoxin on mast cell degranulation releasing histamine and tryptase;
内毒素对肥大细胞脱颗粒释放组胺和类胰蛋白酶的影响
4) Mast Cells
肥大细胞
1.
Relation of tumor associated macrophages and mast cells of tumor interstitum and angiogenesis in non-small cell lung cancer;
癌间质肿瘤相关巨噬细胞和肥大细胞与非小细胞肺癌血管生成的关系
2.
The expression of Gi-2αmRNA in human hypertrophic scar mast cells and influence of histamine release;
Gi-2αmRNA在人增生性瘢痕肥大细胞中表达及对组胺释放的影响
3.
Effects of citral on degranulation of mast cells and apoptosis of eosinophil in allergized rats;
柠檬醛对致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒和气道嗜酸粒细胞凋亡的作用
5) MC
[英][,em 'si:] [美]['ɛm 'si]
肥大细胞
1.
Methods:The visceral hypersensitivity rats induced by chronic stress excitation were used to observe the action of IOFPP on the intestinal tract sensitivity and mast cell(MC) count and substance P(SP) immunoreaction masculine fiber level in ileo-appendix and colon mucosa underlayer.
方法:采用慢性应激刺激所致肠道高敏性大鼠动物模型,观察了枳实芍药散及其拆方对肠道敏感性以及回盲及结肠黏膜下层肥大细胞(MC)计数、P物质(SP)免疫反应阳性纤维的影响。
2.
Histochemistry of PbS,NADPH,TB,Silver Staining to show ACP,Diaphorase,MC,Enteronal endocrine cell.
本实验采用石蜡切片和冰冻切片技术，对9头仔猪(0，5，28日龄各3头)应用硫化铅法、NADPH法、甲苯胺蓝改良法、银染法分别显示小肠酸性磷酸酶、黄递酶、肥大细胞、消化道内分泌细胞；用IgG免疫组化法显示初乳IgG的吸收情况，对小肠组织的日龄变化与物质转运及免疫的联系进行了深入的研究。
6) Cell hypertrophy
细胞肥大
1.
Involvement of PKC and MAPK in TGF-β_1 stimulated cell hypertrophy in human proximal tubular cell;
PKC和MAPK的激活在TGF-β_1诱导人近端肾小管细胞发生细胞肥大中的作用
补充资料：嗜碱性粒细胞和肥大细胞
嗜碱性粒细胞是粒细胞的一种，存在血液中，占血液白细胞总数的0.5％。肥大细胞存在组织内,分布在呼吸道、消化道粘膜及皮肤、浆膜、血管、淋巴管、末梢神经周围的结缔组织中，此外，胸腺、淋巴结和关节骨膜也有肥大细胞。这二种细胞的形态和分布不同，但胞质中都含有嗜碱性颗粒。它们的功能很相似，都是引起免疫损伤（特别是I型变态反应）的效应细胞,都常一并描述。在生理情况下，它们通过其释放的介质──组胺、肝素以及分泌的细胞因子──白细胞介素3、4、5、6、GM-CSF等参与免疫调节、抗凝、组织修复等生理活动。
细胞的起源和异源性 嗜碱性粒细胞起源于骨髓造血多能干细胞，在骨髓内分化成熟后进入血流。肥大细胞的来源尚有争议，目前，人类肥大细胞的起源以及肥大细胞与嗜碱性粒细胞之间的关系仍不清楚。已确知 α鼠肥大细胞来自骨髓的造血多能干细胞，在各种组织的微环境内成熟，形成结缔组织肥大细胞和粘膜肥大细胞。结缔组织肥大细胞体积较大，胞质颗粒多，组胺含量高，对药物比较敏感。
细胞的形态和结构 嗜碱性粒细胞呈圆形，直径10～14μm，胞核分叶不清楚，胞质含形状不规则、大小不等的嗜碱性颗粒，用甲苯胺蓝染色，颗粒由蓝变紫，称为异染性，大颗粒直径可达 1.2μm，易溶于水。电子显微镜下，颗粒内含物电子密度较高。胞质有复杂的囊泡，丰富的糖原。其他细胞器都不明显。
肥大细胞呈圆形、卵圆形、三角形或不规则的四边形，细胞直径 5～25μm，胞核圆形，偶见双核。胞质充满圆形嗜碱性颗粒，颗粒多而密集，直径0.2～0.5μm可溶于水，也有异染性，电镜下,细胞表面有丝状伪足,胞质颗粒内部有格栅状结晶或指纹状结构，胞质中有线粒体及丰富的戈尔吉氏器，颗粒之间有粗面内质网。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面有高亲和性的 IgEFc受体(Fc&εR)、Fc&εR由α，β，γ 三条肽链组成，α 链与IgEFc 段结合, 每个嗜碱性粒细胞有2×105Fc&εR、每个肥大细胞有5×103～2×104Fc&εR。
生物活性介质 嗜碱性粒细胞和肥大细胞的嗜碱性颗粒中含几十种生物活性介质。颗粒中固有的生物活性介质有生物胺、糖蛋白、中性蛋白酶等等，细胞活化过程中新形成的介质有前列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子等等。生物胺中以组胺含量最多。
①组胺。分子量111,体内的组胺主要来自肥大细胞和嗜碱性粒细胞。人类肥大细胞含组胺 1～15μg/106细胞,嗜碱性粒细胞为 1～3μg/106细胞。细胞内组胺含量受细胞本身成熟程度、机体的营养状况以及细胞活化的不同时期等多种因素影响。体内许多细胞具有组胺受体，包括受体1(H1)和受体2(H2)，它们与组胺结合后可产生不同的生物学效应（见表）。
②肝素。分子量60000,内源性肝素主要来自肥大细胞。肝素有抗凝和抗补体活性作用，并可通过组织细胞参与脂类摄取，刺激毛细血管内皮细胞移行，在局部血管修复和再生中有重要作用。肝素的生物学作用可被精蛋白,嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白及血小板因子4(PF4)中和。
③白细胞三烯(LT)。肥大细胞活化过程中，花生四烯酸经脂氧化酶途径，代谢形成白细胞三烯，这是一类低分子量酸性脂类物质（分子量400～500）。慢反应物质(SRS-A)与LT(LTC4，LTD4，LTE4)是同一类物质,它们能缓慢而持久地引起平滑肌收缩，是支气管哮喘发病的主要介质。
④前列腺素(PG)。是二十碳脂肪酸。肥大细胞活化过程中产生前列腺素PGE2和PGD2,使小血管扩张,通透性增高，对疼痛敏感,PGD2还引起支气管收缩,抑制血小板聚集，促进嗜碱性粒细胞释放组胺。阿斯匹林可影响前列腺素的代谢。
⑤嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)。是酸性四肽,分子量 500～1000。对嗜酸性粒细胞有趋化作用，能使其表面表达更多的 C3b受体，以增强嗜酸性粒细胞的免疫功能，维生素C可增强ECF-A的作用。
脱颗粒 经典的嗜碱性粒细胞和肥大细胞的活化和脱颗粒现象是由过敏原诱导的，过敏原与结合在细胞表面的IgE(或IgG4)作用形成桥状结构，引起膜表面IgEFc受体(Fc&εR)聚集，蛋白酶被激活, 其中甲基转移酶使膜磷脂甲基化形成磷酸胆碱、钙离子内流，活化磷脂酶A2。磷脂酶A2可诱导细胞脱颗粒, 释放组胺。Fc&εR聚集可刺激腺苷环化酶,使细胞环腺苷酸(cAMP)水平增高,细胞内cAMP和钙离子共同调节细胞的脱颗粒过程。脱颗粒的最适温度为37℃，在此过程中尚需糖原分解提供能量。电子显微镜观察可见细胞内颗粒肿胀，颗粒膜与细胞膜融合形成与外界相通的通道，颗粒内容物溶解，释放出生物活性介质。颗粒脱出后形成细胞内的空隙，因流入液体填充空隙，细胞不受损害。
植物血凝素（PHA）、刀豆素A（ConA）、抗 IgE抗体、抗 Fc&εR抗体等均可诱导 Fc&εR聚集，导致嗜碱性粒细胞和胞大细胞脱颗粒。这些因素包括，神经肽（快速激肽，神经紧张肽，生长激素释放因子等）、过敏毒素(C3a、C4a 、C5a)、白细胞衍生物，组胺释放因子以及某些诊断或治疗性药物,如β-受体阻断药、胆碱受体刺激药、H2组胺受体阻滞药等；某些生理性刺激如低氧、阳光、热、冷、甚至外伤等也可导致肥大细胞脱颗粒。非免疫性因素也可引起肥大细胞脱颗粒作用，在哮喘发病中相当重要。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞的生理功能是通过细胞活化释放生物活性介质完成的。若短时间内释放大量生物活性介质，即可造成病理损伤（如I型变态反应）。
细胞的起源和异源性 嗜碱性粒细胞起源于骨髓造血多能干细胞，在骨髓内分化成熟后进入血流。肥大细胞的来源尚有争议，目前，人类肥大细胞的起源以及肥大细胞与嗜碱性粒细胞之间的关系仍不清楚。已确知 α鼠肥大细胞来自骨髓的造血多能干细胞，在各种组织的微环境内成熟，形成结缔组织肥大细胞和粘膜肥大细胞。结缔组织肥大细胞体积较大，胞质颗粒多，组胺含量高，对药物比较敏感。
细胞的形态和结构 嗜碱性粒细胞呈圆形，直径10～14μm，胞核分叶不清楚，胞质含形状不规则、大小不等的嗜碱性颗粒，用甲苯胺蓝染色，颗粒由蓝变紫，称为异染性，大颗粒直径可达 1.2μm，易溶于水。电子显微镜下，颗粒内含物电子密度较高。胞质有复杂的囊泡，丰富的糖原。其他细胞器都不明显。
肥大细胞呈圆形、卵圆形、三角形或不规则的四边形，细胞直径 5～25μm，胞核圆形，偶见双核。胞质充满圆形嗜碱性颗粒，颗粒多而密集，直径0.2～0.5μm可溶于水，也有异染性，电镜下,细胞表面有丝状伪足,胞质颗粒内部有格栅状结晶或指纹状结构，胞质中有线粒体及丰富的戈尔吉氏器，颗粒之间有粗面内质网。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面有高亲和性的 IgEFc受体(Fc&εR)、Fc&εR由α，β，γ 三条肽链组成，α 链与IgEFc 段结合, 每个嗜碱性粒细胞有2×105Fc&εR、每个肥大细胞有5×103～2×104Fc&εR。
生物活性介质 嗜碱性粒细胞和肥大细胞的嗜碱性颗粒中含几十种生物活性介质。颗粒中固有的生物活性介质有生物胺、糖蛋白、中性蛋白酶等等，细胞活化过程中新形成的介质有前列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子等等。生物胺中以组胺含量最多。
①组胺。分子量111,体内的组胺主要来自肥大细胞和嗜碱性粒细胞。人类肥大细胞含组胺 1～15μg/106细胞,嗜碱性粒细胞为 1～3μg/106细胞。细胞内组胺含量受细胞本身成熟程度、机体的营养状况以及细胞活化的不同时期等多种因素影响。体内许多细胞具有组胺受体，包括受体1(H1)和受体2(H2)，它们与组胺结合后可产生不同的生物学效应（见表）。
②肝素。分子量60000,内源性肝素主要来自肥大细胞。肝素有抗凝和抗补体活性作用，并可通过组织细胞参与脂类摄取，刺激毛细血管内皮细胞移行，在局部血管修复和再生中有重要作用。肝素的生物学作用可被精蛋白,嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白及血小板因子4(PF4)中和。
③白细胞三烯(LT)。肥大细胞活化过程中，花生四烯酸经脂氧化酶途径，代谢形成白细胞三烯，这是一类低分子量酸性脂类物质（分子量400～500）。慢反应物质(SRS-A)与LT(LTC4，LTD4，LTE4)是同一类物质,它们能缓慢而持久地引起平滑肌收缩，是支气管哮喘发病的主要介质。
④前列腺素(PG)。是二十碳脂肪酸。肥大细胞活化过程中产生前列腺素PGE2和PGD2,使小血管扩张,通透性增高，对疼痛敏感,PGD2还引起支气管收缩,抑制血小板聚集，促进嗜碱性粒细胞释放组胺。阿斯匹林可影响前列腺素的代谢。
⑤嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)。是酸性四肽,分子量 500～1000。对嗜酸性粒细胞有趋化作用，能使其表面表达更多的 C3b受体，以增强嗜酸性粒细胞的免疫功能，维生素C可增强ECF-A的作用。
脱颗粒 经典的嗜碱性粒细胞和肥大细胞的活化和脱颗粒现象是由过敏原诱导的，过敏原与结合在细胞表面的IgE(或IgG4)作用形成桥状结构，引起膜表面IgEFc受体(Fc&εR)聚集，蛋白酶被激活, 其中甲基转移酶使膜磷脂甲基化形成磷酸胆碱、钙离子内流，活化磷脂酶A2。磷脂酶A2可诱导细胞脱颗粒, 释放组胺。Fc&εR聚集可刺激腺苷环化酶,使细胞环腺苷酸(cAMP)水平增高,细胞内cAMP和钙离子共同调节细胞的脱颗粒过程。脱颗粒的最适温度为37℃，在此过程中尚需糖原分解提供能量。电子显微镜观察可见细胞内颗粒肿胀，颗粒膜与细胞膜融合形成与外界相通的通道，颗粒内容物溶解，释放出生物活性介质。颗粒脱出后形成细胞内的空隙，因流入液体填充空隙，细胞不受损害。
植物血凝素（PHA）、刀豆素A（ConA）、抗 IgE抗体、抗 Fc&εR抗体等均可诱导 Fc&εR聚集，导致嗜碱性粒细胞和胞大细胞脱颗粒。这些因素包括，神经肽（快速激肽，神经紧张肽，生长激素释放因子等）、过敏毒素(C3a、C4a 、C5a)、白细胞衍生物，组胺释放因子以及某些诊断或治疗性药物,如β-受体阻断药、胆碱受体刺激药、H2组胺受体阻滞药等；某些生理性刺激如低氧、阳光、热、冷、甚至外伤等也可导致肥大细胞脱颗粒。非免疫性因素也可引起肥大细胞脱颗粒作用，在哮喘发病中相当重要。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞的生理功能是通过细胞活化释放生物活性介质完成的。若短时间内释放大量生物活性介质，即可造成病理损伤（如I型变态反应）。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条