1) Euclidian invariants
欧氏变换不变因子
2) Euclidean transformation
欧氏变换
1.
This paper researches the techniques to eliminate hypotheses from consideration in the alignment method between two planer sets under Euclidean transformation based on probability and numerical stability, thus the computation cost is reduced greatly.
考虑在图象点集含有 Gaussian白噪声的情况下 ,找出平面欧氏变换下 2个点集之间的点匹配。
2.
We use the fixed point as a clue to study Euclidean transformation group of all limited subgroup.
以不动点为线索来研究欧氏变换群的所有有限子群,得出欧氏变换群有两种有限子群,即同构于模n剩余类群和同构于二面体群的结论。
3) Euclidean Transformation Group
欧氏变换群
5) Euclidean distance transformation
欧氏距离变换
1.
Application of spine CT image segment based on snake model with Euclidean distance transformation;
利用欧氏距离变换Snake模型分割脊椎CT图像
6) Euclidean distance transform
欧氏距离变换
1.
Segmentation of attached tumor in lung based on Euclidean distance transform;
基于欧氏距离变换的肺部粘连肿瘤分割算法
2.
A 2-D complete Euclidean distance transform algorithm based on contour-stripped is presented in the paper.
论文提出了一种基于边界剥离的二维完全欧氏距离变换算法。
补充资料：接触因子、海氏因子
分子式：
CAS号：
性质：又称接触因子、海氏因子。单称凝血因子主要指凝血因子VII（factor XII）。血液从溶胶状态转变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为凝血。在凝血过程中与凝血有关的因素很多，血浆和组织中主要凝血因子已知有13种。主要在肝脏合成。分述如下。凝血因子I为纤维蛋白质，血浆浓度2000～4000mg/L，半寿期96～114h，主要形成凝胶。凝血因子II为凝血酶原，血浆浓度100～150mg/L，半寿期72～96h，合成需维生素K。凝血因子III为组织凝血活酶（素），为辅因子，由组织细胞合成。凝血因子IV即钙离子，也为辅因子。凝血因子V为前加速素，血浆浓度50～100mg/L，半寿期12～24h，为辅因子。凝血因子VII为稳定因子，血浆浓度4～7mg/L，半寿期4～6h，合成需生素K，凝血因子VIII为抗甲种血友病球蛋白，血浆浓度150～200mg/L，为辅因子，半寿期12～18h，合成场所除肝外还有肾-脾及网状内皮系统。凝血因子IX为血浆凝血活性成分，血浆浓度30～50mg/L，半寿期18～36h，合成需维生素K。凝血因子X为Stnart-Prower因子，血浆浓度50～100mg/L，半寿期48～60h。凝血因子XI为血浆凝血活素前质，血浆浓度5～9mg/L，合成场所除肝外还有网状内皮系统，半寿期60h。凝血因子XII为接解因子，血浆浓度1～5mg/L，合成场所为网状内皮系统，半寿期50～70h。凝血因子XIII为纤维蛋白稳定因子，血浆浓度10～20mg/L，合成场所除肝外为血小板，半寿期72h，作用为形成桥键。另外，前激肽释放酶作为凝血因子发现较晚，尚专用罗马数字统一命名，其血浆浓度10～20mg/L。凝血因子主要是形成蛋白酶。凝血因子XII为凝血作用中内源性起因中首要因子。在表面激活阶段中，当血管内皮受损，暴露了血管壁胶原纤维使原来存在于血浆中的一种无活性凝血因子XII变为有活性因子XIIa，由此引起其他凝血因子（首先是凝血因子XI）相继活化，最后导致血液凝固。先天性缺乏症、血友症、维生素K缺乏病、白血病及肝功能障碍可导致凝血因子缺乏。
CAS号：
性质：又称接触因子、海氏因子。单称凝血因子主要指凝血因子VII（factor XII）。血液从溶胶状态转变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为凝血。在凝血过程中与凝血有关的因素很多，血浆和组织中主要凝血因子已知有13种。主要在肝脏合成。分述如下。凝血因子I为纤维蛋白质，血浆浓度2000～4000mg/L，半寿期96～114h，主要形成凝胶。凝血因子II为凝血酶原，血浆浓度100～150mg/L，半寿期72～96h，合成需维生素K。凝血因子III为组织凝血活酶（素），为辅因子，由组织细胞合成。凝血因子IV即钙离子，也为辅因子。凝血因子V为前加速素，血浆浓度50～100mg/L，半寿期12～24h，为辅因子。凝血因子VII为稳定因子，血浆浓度4～7mg/L，半寿期4～6h，合成需生素K，凝血因子VIII为抗甲种血友病球蛋白，血浆浓度150～200mg/L，为辅因子，半寿期12～18h，合成场所除肝外还有肾-脾及网状内皮系统。凝血因子IX为血浆凝血活性成分，血浆浓度30～50mg/L，半寿期18～36h，合成需维生素K。凝血因子X为Stnart-Prower因子，血浆浓度50～100mg/L，半寿期48～60h。凝血因子XI为血浆凝血活素前质，血浆浓度5～9mg/L，合成场所除肝外还有网状内皮系统，半寿期60h。凝血因子XII为接解因子，血浆浓度1～5mg/L，合成场所为网状内皮系统，半寿期50～70h。凝血因子XIII为纤维蛋白稳定因子，血浆浓度10～20mg/L，合成场所除肝外为血小板，半寿期72h，作用为形成桥键。另外，前激肽释放酶作为凝血因子发现较晚，尚专用罗马数字统一命名，其血浆浓度10～20mg/L。凝血因子主要是形成蛋白酶。凝血因子XII为凝血作用中内源性起因中首要因子。在表面激活阶段中，当血管内皮受损，暴露了血管壁胶原纤维使原来存在于血浆中的一种无活性凝血因子XII变为有活性因子XIIa，由此引起其他凝血因子（首先是凝血因子XI）相继活化，最后导致血液凝固。先天性缺乏症、血友症、维生素K缺乏病、白血病及肝功能障碍可导致凝血因子缺乏。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条