1)  TK-/LacZ+ mutant
TK-/LacZ+突变株
2)  TK
TK
1.
WTP53 gene combined with TK and CD inhibited the growth of colon carcinoma cell line SW480;
WTP53联合双自杀基因CD和TK抑制结肠癌细胞SW480生长
2.
Analysis of loss of heterozygosity in tk gene of L5178Y mouse lymphoma cells induced by colchicine and vincristine;
秋水仙碱和长春新碱诱导L5178Y小鼠淋巴瘤细胞tk基因杂合性缺失分析
3.
Mutational spectra in the tk gene of mouse lymphoma cells induced by acrylamide;
丙烯酰胺诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变谱的实验研究
3)  CD-TK
CD-TK
1.
Lethal effects of adenovirus-mediated CD-TK gene on human bladder tumor cell;
腺病毒介导的CD-TK融合基因联合GCV和/或5-Fc对人膀胱癌细胞的杀伤作用
2.
Experimental Study on CD-TK Double Suicide Gene Systems and Genistein for Prostate Carcinoma;
CD-TK融合双自杀基因联合GEN治疗前列腺癌的实验研究
4)  HSV-TK
HSV-TK
1.
ATRA enhances the bystander effect of HSV-TK/GCV on BIU-87 cell line in vitro;
全反式维甲酸增强HSV-TK/GCV对BIU-87细胞旁观者效应的观察
2.
Retrovirus and adenovirus mediated HSV-tk/NAS tumor gene therapy system have been established respectively.
单纯疱疾病毒胸苷激酶基因(HerpesSimplexVirus-ThymidineKinase,HSV-tk),配合核苷酸类似物(NAS)GCV或ACV的基因治疗是目前肿瘤基因治疗领域中一种较有希望的治疗方法。
3.
Part 1 Construction of Bicistronic Lentiviral vectorscarrying HSV-TK and EGFP geneObject To construct CMV-mediated and LEC specific promoter LEP503-mediated Lenti-HSV-tk-EGFP vector, and give a novel lentiviral vector platform for the treatment of posterior capsular opacification (PCO).
第一部分慢病毒载体构建、病毒包装和纯化 目的构建广谱(CMV)和特异性启动子(LEP503)调控的Lenti-HSV-tk载体,建立高效的慢病毒转基因平台。
5)  TCl/TK
TCl/TK
1.
The Application of Helicopter Flying Q uality System with Tcl/Tk;
直升机飞行品质评估系统的Tcl/Tk和C/C++混合编程
2.
Implementation of CNC Man-machine Interface Based on Linux and Tcl/Tk;
基于Linux及Tcl/Tk的数控系统人机界面的实现
3.
Discussion on Development Technology of GUI of Tcl/Tk and Motif Based on RTLinux Operating System;
RTLinux操作系统上Tcl/Tk和Open Motif的GUI开发技术探讨
6)  tk-product*
tK-积*
参考词条
补充资料:调节突变株
分子式:
CAS号:

性质: 因操纵子的调节基因或操纵基因发生突变而使结构基因所编码的酶的合成调节方式发生改变的突变类型。以大肠杆菌为例:当乳糖操纵子的调节基因发生i-突变,则阻遏物失去活性,β-半乳糖苷酶等的合成从诱导型变为组成型,若发生is突变,则阻遏物不能与诱导物相结合而始终结合在操纵基因上,酶的合成变为超阻遏型;如果操纵基因发生突变,酶的合成变为组成型。当色氨酸操纵子的调节基因发生突变,是阻遏物蛋白失去活性,即使存在色氨酸也不能与它结合成为完全阻遏物,因此无法结合到操纵基因上,酶的合成不受色氨酸阻遏;如果操纵基因发生突变,酶合成也不受色氨酸阻遏。阿拉伯糖操纵与调节基因C所编码的蛋白质与诱导物结合时具有激活作用,而不与诱导物结合时具有阻遏作用。当发生C突变,则其产物不需与诱导物结合便成为激活蛋白,酶合成由诱导型变为组成型,若发生C-缺失突变,则酶合成变为超阻遏型。调节突变株在代谢调节的研究和育种中有广泛的应用。

说明:补充资料仅用于学习参考,请勿用于其它任何用途。