1) Chromogranin cell
嗜铬粒A细胞
2) chromaffin cell
嗜铬细胞
1.
Effects of toosendanin on the [Ca~( 2+)]_i on rat chromaffin cells;
川楝素对大鼠肾上腺嗜铬细胞胞内游离钙浓度的影响(英文)
2.
Objective To observe the effect of APA-BCC(alginate-polylysine-alginate microencapsulated bovine adrenal medullary chromaffin cells)microcapsules transplantation into the subarachnoid space of cancer pain patients on endogenous opioid peptides and catecholamine concentration in cerebrospinal fluid(CSF).
目的观察蛛网膜下腔植入微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(APA-BCC)对癌痛患者中枢内源性脑啡肽类和儿茶酚胺类物质含量的影响。
3.
Objective To observe the functional improvement and activities of D 2 receptors in the striatum of hemiparkinsonian monkey receiving the transplant of Alginate-Polylysine-Alginate microencapsulated bovine chromaffin cell (APA-BCC).
目的 观察海藻酸钙 多聚赖氨酸 海藻酸钙微囊化牛肾上腺嗜铬细胞 (APA BCC)脑内移植后偏侧帕金森病 (PD)样猴行为的改善及纹状体区D2 受体的活性。
3) chromaffin cells
嗜铬细胞
1.
The analgesic effect of ACA encapsulated bovine chromaffin cells intraperitoneally transplanted in mice is illustrated by hot plate test;
ACA微囊化牛嗜铬细胞小鼠腹腔移植热板镇痛实验
2.
Concentration change of catecholamine and leucine-enkephalin in sheep cerebrospinal fluid after APA microencapsulated bovine chromaffin cells transplantation to the spinal subarachnoid space;
羊蛛网膜下植入APA微囊化牛嗜铬细胞脑脊液亮氨酸脑啡肽和儿茶酚胺含量的变化
3.
The rapid effect of glucocorticoids on free cytosolic calcium concentration in adrenal medullary chromaffin cells of rats;
糖皮质激素对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞内游离钙浓度的快速影响
4) Bovine chromaffin cell
嗜铬细胞
1.
Antinociceptive effects of bovine chromaffin cells implanted into the spinal subarachnoid space in rats;
牛嗜铬细胞植入大鼠蛛网膜下腔的镇痛作用
2.
Detecting the active substance in rat cerebral spinal fluid after transplant of bovine chromaffin cells into subarachnoid;
蛛网膜下腔注入牛嗜铬细胞后大鼠脑脊液活性成分的变化
3.
Microencapsulated bovine chromaffin cells transplants into hemiparkinsonian monkeys:a long-term observation on behavior and histomorphology;
微囊化牛肾上腺嗜铬细胞植入偏侧帕金森病样猴脑的长期效应:行为和组织学观察
5) Pheochromocytoma
[英][,fi:əkrəuməsai'təumə] [美][,fio,kromosaɪ'tomə]
嗜铬细胞瘤
1.
Giant Abdominal Nonfunctioning Pheochromocytoma;
腹腔巨大功能静止型嗜铬细胞瘤
2.
Comparison of SPECT/CT Fusion Tomography with Whole Body Planar Imaging in the Diagnosis of Pheochromocytoma;
SPECT/CT同机断层融合显像与平面显像对嗜铬细胞瘤诊断价值的比较
3.
Clinical analysis of pheochromocytoma (Report of 41 cases);
41例嗜铬细胞瘤的诊治分析
6) Enterochromaffin Cells
肠嗜铬细胞
1.
Alterations of Gastric Mucosal Enterochromaffin Cells in Patients with Postinfectious Functional Dyspepsia;
感染后功能性消化不良患者胃黏膜肠嗜铬细胞的改变
补充资料：嗜碱性粒细胞和肥大细胞
嗜碱性粒细胞是粒细胞的一种，存在血液中，占血液白细胞总数的0.5％。肥大细胞存在组织内,分布在呼吸道、消化道粘膜及皮肤、浆膜、血管、淋巴管、末梢神经周围的结缔组织中，此外，胸腺、淋巴结和关节骨膜也有肥大细胞。这二种细胞的形态和分布不同，但胞质中都含有嗜碱性颗粒。它们的功能很相似，都是引起免疫损伤（特别是I型变态反应）的效应细胞,都常一并描述。在生理情况下，它们通过其释放的介质──组胺、肝素以及分泌的细胞因子──白细胞介素3、4、5、6、GM-CSF等参与免疫调节、抗凝、组织修复等生理活动。
细胞的起源和异源性 嗜碱性粒细胞起源于骨髓造血多能干细胞，在骨髓内分化成熟后进入血流。肥大细胞的来源尚有争议，目前，人类肥大细胞的起源以及肥大细胞与嗜碱性粒细胞之间的关系仍不清楚。已确知 α鼠肥大细胞来自骨髓的造血多能干细胞，在各种组织的微环境内成熟，形成结缔组织肥大细胞和粘膜肥大细胞。结缔组织肥大细胞体积较大，胞质颗粒多，组胺含量高，对药物比较敏感。
细胞的形态和结构 嗜碱性粒细胞呈圆形，直径10～14μm，胞核分叶不清楚，胞质含形状不规则、大小不等的嗜碱性颗粒，用甲苯胺蓝染色，颗粒由蓝变紫，称为异染性，大颗粒直径可达 1.2μm，易溶于水。电子显微镜下，颗粒内含物电子密度较高。胞质有复杂的囊泡，丰富的糖原。其他细胞器都不明显。
肥大细胞呈圆形、卵圆形、三角形或不规则的四边形，细胞直径 5～25μm，胞核圆形，偶见双核。胞质充满圆形嗜碱性颗粒，颗粒多而密集，直径0.2～0.5μm可溶于水，也有异染性，电镜下,细胞表面有丝状伪足,胞质颗粒内部有格栅状结晶或指纹状结构，胞质中有线粒体及丰富的戈尔吉氏器，颗粒之间有粗面内质网。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面有高亲和性的 IgEFc受体(Fc&εR)、Fc&εR由α，β，γ 三条肽链组成，α 链与IgEFc 段结合, 每个嗜碱性粒细胞有2×105Fc&εR、每个肥大细胞有5×103～2×104Fc&εR。
生物活性介质 嗜碱性粒细胞和肥大细胞的嗜碱性颗粒中含几十种生物活性介质。颗粒中固有的生物活性介质有生物胺、糖蛋白、中性蛋白酶等等，细胞活化过程中新形成的介质有前列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子等等。生物胺中以组胺含量最多。
①组胺。分子量111,体内的组胺主要来自肥大细胞和嗜碱性粒细胞。人类肥大细胞含组胺 1～15μg/106细胞,嗜碱性粒细胞为 1～3μg/106细胞。细胞内组胺含量受细胞本身成熟程度、机体的营养状况以及细胞活化的不同时期等多种因素影响。体内许多细胞具有组胺受体，包括受体1(H1)和受体2(H2)，它们与组胺结合后可产生不同的生物学效应（见表）。
②肝素。分子量60000,内源性肝素主要来自肥大细胞。肝素有抗凝和抗补体活性作用，并可通过组织细胞参与脂类摄取，刺激毛细血管内皮细胞移行，在局部血管修复和再生中有重要作用。肝素的生物学作用可被精蛋白,嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白及血小板因子4(PF4)中和。
③白细胞三烯(LT)。肥大细胞活化过程中，花生四烯酸经脂氧化酶途径，代谢形成白细胞三烯，这是一类低分子量酸性脂类物质（分子量400～500）。慢反应物质(SRS-A)与LT(LTC4，LTD4，LTE4)是同一类物质,它们能缓慢而持久地引起平滑肌收缩，是支气管哮喘发病的主要介质。
④前列腺素(PG)。是二十碳脂肪酸。肥大细胞活化过程中产生前列腺素PGE2和PGD2,使小血管扩张,通透性增高，对疼痛敏感,PGD2还引起支气管收缩,抑制血小板聚集，促进嗜碱性粒细胞释放组胺。阿斯匹林可影响前列腺素的代谢。
⑤嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)。是酸性四肽,分子量 500～1000。对嗜酸性粒细胞有趋化作用，能使其表面表达更多的 C3b受体，以增强嗜酸性粒细胞的免疫功能，维生素C可增强ECF-A的作用。
脱颗粒 经典的嗜碱性粒细胞和肥大细胞的活化和脱颗粒现象是由过敏原诱导的，过敏原与结合在细胞表面的IgE(或IgG4)作用形成桥状结构，引起膜表面IgEFc受体(Fc&εR)聚集，蛋白酶被激活, 其中甲基转移酶使膜磷脂甲基化形成磷酸胆碱、钙离子内流，活化磷脂酶A2。磷脂酶A2可诱导细胞脱颗粒, 释放组胺。Fc&εR聚集可刺激腺苷环化酶,使细胞环腺苷酸(cAMP)水平增高,细胞内cAMP和钙离子共同调节细胞的脱颗粒过程。脱颗粒的最适温度为37℃，在此过程中尚需糖原分解提供能量。电子显微镜观察可见细胞内颗粒肿胀，颗粒膜与细胞膜融合形成与外界相通的通道，颗粒内容物溶解，释放出生物活性介质。颗粒脱出后形成细胞内的空隙，因流入液体填充空隙，细胞不受损害。
植物血凝素（PHA）、刀豆素A（ConA）、抗 IgE抗体、抗 Fc&εR抗体等均可诱导 Fc&εR聚集，导致嗜碱性粒细胞和胞大细胞脱颗粒。这些因素包括，神经肽（快速激肽，神经紧张肽，生长激素释放因子等）、过敏毒素(C3a、C4a 、C5a)、白细胞衍生物，组胺释放因子以及某些诊断或治疗性药物,如β-受体阻断药、胆碱受体刺激药、H2组胺受体阻滞药等；某些生理性刺激如低氧、阳光、热、冷、甚至外伤等也可导致肥大细胞脱颗粒。非免疫性因素也可引起肥大细胞脱颗粒作用，在哮喘发病中相当重要。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞的生理功能是通过细胞活化释放生物活性介质完成的。若短时间内释放大量生物活性介质，即可造成病理损伤（如I型变态反应）。
细胞的起源和异源性 嗜碱性粒细胞起源于骨髓造血多能干细胞，在骨髓内分化成熟后进入血流。肥大细胞的来源尚有争议，目前，人类肥大细胞的起源以及肥大细胞与嗜碱性粒细胞之间的关系仍不清楚。已确知 α鼠肥大细胞来自骨髓的造血多能干细胞，在各种组织的微环境内成熟，形成结缔组织肥大细胞和粘膜肥大细胞。结缔组织肥大细胞体积较大，胞质颗粒多，组胺含量高，对药物比较敏感。
细胞的形态和结构 嗜碱性粒细胞呈圆形，直径10～14μm，胞核分叶不清楚，胞质含形状不规则、大小不等的嗜碱性颗粒，用甲苯胺蓝染色，颗粒由蓝变紫，称为异染性，大颗粒直径可达 1.2μm，易溶于水。电子显微镜下，颗粒内含物电子密度较高。胞质有复杂的囊泡，丰富的糖原。其他细胞器都不明显。
肥大细胞呈圆形、卵圆形、三角形或不规则的四边形，细胞直径 5～25μm，胞核圆形，偶见双核。胞质充满圆形嗜碱性颗粒，颗粒多而密集，直径0.2～0.5μm可溶于水，也有异染性，电镜下,细胞表面有丝状伪足,胞质颗粒内部有格栅状结晶或指纹状结构，胞质中有线粒体及丰富的戈尔吉氏器，颗粒之间有粗面内质网。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面有高亲和性的 IgEFc受体(Fc&εR)、Fc&εR由α，β，γ 三条肽链组成，α 链与IgEFc 段结合, 每个嗜碱性粒细胞有2×105Fc&εR、每个肥大细胞有5×103～2×104Fc&εR。
生物活性介质 嗜碱性粒细胞和肥大细胞的嗜碱性颗粒中含几十种生物活性介质。颗粒中固有的生物活性介质有生物胺、糖蛋白、中性蛋白酶等等，细胞活化过程中新形成的介质有前列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子等等。生物胺中以组胺含量最多。
①组胺。分子量111,体内的组胺主要来自肥大细胞和嗜碱性粒细胞。人类肥大细胞含组胺 1～15μg/106细胞,嗜碱性粒细胞为 1～3μg/106细胞。细胞内组胺含量受细胞本身成熟程度、机体的营养状况以及细胞活化的不同时期等多种因素影响。体内许多细胞具有组胺受体，包括受体1(H1)和受体2(H2)，它们与组胺结合后可产生不同的生物学效应（见表）。
②肝素。分子量60000,内源性肝素主要来自肥大细胞。肝素有抗凝和抗补体活性作用，并可通过组织细胞参与脂类摄取，刺激毛细血管内皮细胞移行，在局部血管修复和再生中有重要作用。肝素的生物学作用可被精蛋白,嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白及血小板因子4(PF4)中和。
③白细胞三烯(LT)。肥大细胞活化过程中，花生四烯酸经脂氧化酶途径，代谢形成白细胞三烯，这是一类低分子量酸性脂类物质（分子量400～500）。慢反应物质(SRS-A)与LT(LTC4，LTD4，LTE4)是同一类物质,它们能缓慢而持久地引起平滑肌收缩，是支气管哮喘发病的主要介质。
④前列腺素(PG)。是二十碳脂肪酸。肥大细胞活化过程中产生前列腺素PGE2和PGD2,使小血管扩张,通透性增高，对疼痛敏感,PGD2还引起支气管收缩,抑制血小板聚集，促进嗜碱性粒细胞释放组胺。阿斯匹林可影响前列腺素的代谢。
⑤嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)。是酸性四肽,分子量 500～1000。对嗜酸性粒细胞有趋化作用，能使其表面表达更多的 C3b受体，以增强嗜酸性粒细胞的免疫功能，维生素C可增强ECF-A的作用。
脱颗粒 经典的嗜碱性粒细胞和肥大细胞的活化和脱颗粒现象是由过敏原诱导的，过敏原与结合在细胞表面的IgE(或IgG4)作用形成桥状结构，引起膜表面IgEFc受体(Fc&εR)聚集，蛋白酶被激活, 其中甲基转移酶使膜磷脂甲基化形成磷酸胆碱、钙离子内流，活化磷脂酶A2。磷脂酶A2可诱导细胞脱颗粒, 释放组胺。Fc&εR聚集可刺激腺苷环化酶,使细胞环腺苷酸(cAMP)水平增高,细胞内cAMP和钙离子共同调节细胞的脱颗粒过程。脱颗粒的最适温度为37℃，在此过程中尚需糖原分解提供能量。电子显微镜观察可见细胞内颗粒肿胀，颗粒膜与细胞膜融合形成与外界相通的通道，颗粒内容物溶解，释放出生物活性介质。颗粒脱出后形成细胞内的空隙，因流入液体填充空隙，细胞不受损害。
植物血凝素（PHA）、刀豆素A（ConA）、抗 IgE抗体、抗 Fc&εR抗体等均可诱导 Fc&εR聚集，导致嗜碱性粒细胞和胞大细胞脱颗粒。这些因素包括，神经肽（快速激肽，神经紧张肽，生长激素释放因子等）、过敏毒素(C3a、C4a 、C5a)、白细胞衍生物，组胺释放因子以及某些诊断或治疗性药物,如β-受体阻断药、胆碱受体刺激药、H2组胺受体阻滞药等；某些生理性刺激如低氧、阳光、热、冷、甚至外伤等也可导致肥大细胞脱颗粒。非免疫性因素也可引起肥大细胞脱颗粒作用，在哮喘发病中相当重要。
嗜碱性粒细胞和肥大细胞的生理功能是通过细胞活化释放生物活性介质完成的。若短时间内释放大量生物活性介质，即可造成病理损伤（如I型变态反应）。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条