补充资料：肾功能衰竭（慢性）

shengongneng shuaijie(manxing)
肾功能衰竭（慢性）
renal failure(chronic)

   一组临床症状组成的综合征。当各种病因引起肾脏损害,发展到不能维持体内正常的体液和电解质平衡,体内代谢产物不能通过肾脏排出体外，便出现一系列症状，发展到晚期，肾功能低于正常10％时，症状严重，临床上称为尿毒症。
　病因　常见病因为慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)，慢性肾炎有各种类型,预后也不一致,如果未治疗，最后可出现慢性肾功能衰竭。另一常见病因是慢性间质性肾炎，其中包括慢性肾盂肾炎、肾结核、止痛剂肾病等。还有继发于全身系统性疾病的肾小球肾炎，包括系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎、急性感染性心内膜炎、Wegener肉芽肿等。高血压和动脉硬化等,由于肾动脉硬化和肾小动脉硬化以及血管性病变也可导致肾脏功能损害。又如代谢性疾病，如糖尿病肾病、痛风性肾病、淀粉样变等。以及慢性尿路梗阻，先天性肾脏疾患，如多囊肾、遗传性肾炎、肾发育不良等都可导致肾功能衰竭。
　发病机理　慢性肾功能衰竭发病机理复杂。
　慢性肾功能衰竭发生机理　各种病因引起慢性肾功能减退后，有一个共同的规律，即逐渐发生尿毒症，目前F.布伦纳等认为主要原因是部分肾小球损害后，其他健存肾小球出现过度的滤过负荷，以适应整个肾功能的需要，但这种过度负荷，会导致健存的肾小球发生一系列变化，如肾小球增大，上皮细胞有空泡形成，系膜区进行性扩大，毛细血管腔丧失弹性等，最后导致肾小球硬化，因而健存的肾小球进一步减少，又使其余肾小球滤过增加，出现新的病变和硬化，健存的肾小球不断减少，肾功能逐渐恶化。这是慢性肾功能衰竭不断恶化的主要原因。
　尿毒症的发病机理　①毒素学说，目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高,可能具有毒性作用而引起尿毒症症状者，约20余种。其中大部分是蛋白代谢产物，如尿素、胍类、胺类等，这些物质毒性作用大小虽然还有不同看法，但它们都具有共同特点：即慢性肾功能衰竭时，这些物质体内浓度比正常高，而浓度与特异性的尿毒症症状有关。②中分子物质学说，近年认为有一组中分子物质,即分子量为500～5000道尔顿的物质在体内潴留,引起尿毒症症状。中分子物质可能包括:高浓度正常代谢产物；结构正常浓度增高的激素；细胞代谢紊乱所产生的多肽；细胞或细菌裂解产物。但中分子物质的性质，尚在研究中。②矫枉失衡学说，该学说认为某些毒性作用的体液因子的浓度增高，并非完全由于肾脏排泄的减少，而是体内一种过程中出现的新的不平衡如慢性肾功能衰竭时，尿磷排泄减少，出现高磷血症，因而刺激甲状旁腺增加分泌甲状旁腺素，作用于肾小管，促进磷排泄。但由于肾功能的不可逆,血磷不断增高,相应地甲状旁腺素分泌也不断增高。最后甲状旁腺素浓度过高，本身形成了毒性物质，引起一系列尿毒症症状。
　临床表现　包括各种代谢障碍和由毒性代谢产物潴留所产生的各系统症状。
　水、电解质、酸碱平衡紊乱　①水代谢紊乱，当肾小球滤过率下降至40～30ml/min时，尿量常因浓缩功能减退,表现为夜尿增多,尿比重低，但当肾小球滤过率下降到5～10ml/min时,尿量常减少，以至少尿（即每日量<400ml）。病人对水的摄入和丢失的适应能力很差，既容易引起水在体内潴留，也易引起失水状态。
　②钠代谢,正常人每日由尿排出钠大约为240mmol/d ，慢性肾功能衰竭时，人体不能在短时间内使体内增多的钠通过尿排出，因而易出现钠潴留，导致水肿，心力衰竭，高血压等。另一方面，当钠摄入急剧减少，或丢失，患者也不能及时减少尿钠的排泄，形成体内钠继续下降，出现低钠血症。
　③钾代谢,当肾小球滤过率下降至10ml/min左右,常因尿钾排泄减低，或因代谢性酸中毒，细胞内钾移至细胞外，易出现高钾血症。
　④钙、磷、镁、铝代谢，当肾小球滤过率下降至正常之20～30％，血磷明显升高，血钙降低并引起手足搐搦症。慢性肾功能衰竭病人,常有高镁血症,其水平常和肾小球滤过率下降程度平行，严重时引起心肌损害。慢性肾衰病人，脑组织内铝水平常升高，与部分病人出现痴呆症状可能有关。
　⑤酸碱平衡障碍，正常人每天每千克体重产生氢离子约1mmol,当肾小球滤过率下降至20ml/min时氢离子排出下降，肾脏每日仅能排出部分酸性产物，大部分在体内潴留，发生酸中毒。

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