补充资料：肾功能衰竭（慢性）(shengongneng shuaijie

    　　一组临床症状组成的综合征。当各种病因引起肾脏损害,发展到不能维持体内正常的体液和电解质平衡,体内代谢产物不能通过肾脏排出体外，便出现一系列症状，发展到晚期，肾功能低于正常10％时，症状严重，临床上称为尿毒症。
　　
　　病因 　常见病因为慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)，慢性肾炎有各种类型,预后也不一致,如果未治疗，最后可出现慢性肾功能衰竭。另一常见病因是慢性间质性肾炎，其中包括慢性肾盂肾炎、肾结核、止痛剂肾病等。还有继发于全身系统性疾病的肾小球肾炎，包括系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎、急性感染性心内膜炎、Wegener肉芽肿等。高血压和动脉硬化等,由于肾动脉硬化和肾小动脉硬化以及血管性病变也可导致肾脏功能损害。又如代谢性疾病，如糖尿病肾病、痛风性肾病、淀粉样变等。以及慢性尿路梗阻，先天性肾脏疾患，如多囊肾、遗传性肾炎、肾发育不良等都可导致肾功能衰竭。
　　
　　发病机理 　慢性肾功能衰竭发病机理复杂。
　　
　　慢性肾功能衰竭发生机理 　各种病因引起慢性肾功能减退后，有一个共同的规律，即逐渐发生尿毒症，目前F.布伦纳等认为主要原因是部分肾小球损害后，其他健存肾小球出现过度的滤过负荷，以适应整个肾功能的需要，但这种过度负荷，会导致健存的肾小球发生一系列变化，如肾小球增大，上皮细胞有空泡形成，系膜区进行性扩大，毛细血管腔丧失弹性等，最后导致肾小球硬化，因而健存的肾小球进一步减少，又使其余肾小球滤过增加，出现新的病变和硬化，健存的肾小球不断减少，肾功能逐渐恶化。这是慢性肾功能衰竭不断恶化的主要原因。
　　
　　尿毒症的发病机理 　①毒素学说，目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高,可能具有毒性作用而引起尿毒症症状者，约20余种。其中大部分是蛋白代谢产物，如尿素、胍类、胺类等，这些物质毒性作用大小虽然还有不同看法，但它们都具有共同特点：即慢性肾功能衰竭时，这些物质体内浓度比正常高，而浓度与特异性的尿毒症症状有?亍＂谥蟹肿游镏恃担耆衔幸蛔橹蟹肿游镏?,即分子量为500～5000道尔顿的物质在体内潴留,引起尿毒症症状。中分子物质可能包括:高浓度正常代谢产物；结构正常浓度增高的激素；细胞代谢紊乱所产生的多肽；细胞或细菌裂解产物。但中分子物质的性质，尚在研究中。②矫枉失衡学说，该学说认为某些毒性作用的体液因子的浓度增高，并非完全由于肾脏排泄的减少，而是体内一种过程中出现的新的不平衡如慢性肾功能衰竭时，尿磷排泄减少，出现高磷血症，因而刺激甲状旁腺增加分泌甲状旁腺素，作用于肾小管，促进磷排泄。但由于肾功能的不可逆,血磷不断增高,相应地甲状旁腺素分泌也不断增高。最后甲状旁腺素浓度过高，本身形成了毒性物质，引起一系列尿毒症症状。
　　
　　临床表现 　包括各种代谢障碍和由毒性代谢产物潴留所产生的各系统症状。
　　
　　水、电解质、酸碱平衡紊乱 　①水代谢紊乱，当肾小球滤过率下降至40～30ml/min时，尿量常因浓缩功能减退,表现为夜尿增多,尿比重低，但当肾小球滤过率下降到5～10ml/min时,尿量常减少，以至少尿（即每日量<400ml）。病人对水的摄入和丢失的适应能力很差，既容易引起水在体内潴留，也易引起失水状态。
　　
　　②钠代谢,正常人每日由尿排出钠大约为240mmol/d ，慢性肾功能衰竭时，人体不能在短时间内使体内增多的钠通过尿排出，因而易出现钠潴留，导致水肿，心力衰竭，高血压等。另一方面，当钠摄入急剧减少，或丢失，患者也不能及时减少尿钠的排泄，形成体内钠继续下降，出现低钠血症。
　　
　　③钾代谢,当肾小球滤过率下降至10ml/min左右,常因尿钾排泄减低，或因代谢性酸中毒，细胞内钾移至细胞外，易出现高钾血症。
　　
　　④钙、磷、镁、铝代谢，当肾小球滤过率下降至正常之20～30％，血磷明显升高，血钙降低并引起手足搐搦症。慢性肾功能衰竭病人,常有高镁血症,其水平常和肾小球滤过率下降程度平行，严重时引起心肌损害。慢性肾衰病人，脑组织内铝水平常升高，与部分病人出现痴呆症状可能有关。
　　
　　⑤酸碱平衡障碍，正常人每天每千克体重产生氢离子约1mmol,当肾小球滤过率下降至20ml/min时氢离子排出下降，肾脏每日仅能排出部分酸性产物，大部分在体内潴留，发生酸中毒。
　　
　　消化系统 　慢性肾功能衰竭时，由于体内积聚的氮质代谢产物，从胃肠道分泌，经细菌作用产生氨等物质，刺激消化道粘膜，可以产生消化道各部分的损害和症状，如口腔粘膜，以至食道、胃粘膜都可出现水肿以及不同程度出血和炎症。结肠可见肠壁溃疡、出血、坏死、感染等。胰腺可见腺泡扩张，上皮细胞变平，胰腺管周围纤维化，胰管增生，有时可出现急性胰腺炎，表现为腹痛，恶心、呕吐、血清淀粉酶增高。
　　
　　心血管系统 　50％以上的尿毒症病人，死于心血管病变，虽然透析治疗可以长期维持病人生命，但心血管病变仍是重要并发症。
　　
　　①心包炎，尿毒症晚期，明显氮质血症，未经透析治疗，出现心包炎，有胸痛，心包摩擦音，为病程已属终末期的表现，常在短期内死亡。体内代谢产物的积蓄，如中分子物质，甲状旁腺素，尿素氮的潴留是形成该心包炎主要原因。经过透析，心包炎可消失。另一种情况是渗出性心包炎，也可在血液透析期间出现，血透无效，机理不很清楚。尿毒症心包炎可以发展为缩窄性心包炎或心包填塞。
　　
　　②尿毒症心肌病与心力衰竭，尿毒症心肌病，常在晚期出现，表现为心力衰竭，传导阻滞，心律失常，心脏扩大等，但心力衰竭的原因复杂，除心肌损害外如贫血、高血压也是构成心力衰竭的主要原因。
　　
　　③高血压，慢性肾炎引起慢性肾衰者，高血压发生率占90％，小管间质性肾炎慢性肾衰者，高血压占70～80％，糖尿病肾病之慢性肾衰,高血压占100％。尿毒症合并高血压有容量依赖型（水、钠潴留），也有肾素依赖型，以及两者兼备的混合型。
　　
　　④动脉硬化,尿毒症患者动脉硬化的发生率增高,冠心病、脑血管病变成为重要死亡原因之一。
　　
　　血液系统 　①贫血，一般为正常红细胞正常血红蛋白型,血色素可下降至3g/dl。贫血主要原因包括红细胞生成减少和破坏增加两方面。生成减少是因为肾脏产生之促红细胞生成素减少，以及一些代谢产物对骨髓有抑制作用、红细胞的破坏增多，如毒性物质在血浆内增多，可使红细胞存活时间缩短。此外，慢性消化道出血，透析时溶血等因素以及营养不足均可构成贫血原因。②出血倾向，表现为鼻衄、牙龈出血，皮肤瘀斑，胃肠道出血等。其主要原因为体内各种代谢产物抑制血小板功能，使血小板凝聚力下降所致。
　　
　　呼吸系统 　尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过渡性换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水肿很常见，常继发于充血性心力衰竭，慢性肺水肿则与肺毛细血管通透性增加，肺间质液体潴留以及间质性肺炎有关。临床上常用尿毒症肺这一名词来描述肺部放射线检查的特点，即肺门两侧呈对称阴影，如蝴蝶状。临床症状常不显著，两侧肺底常可听到湿性啰音。有时病人可出现胸痛和胸膜炎，胸腔积液常为渗出性，即液内白细胞增多，以淋巴细胞及单核细胞为主，有时为血性。
　　
　　神经系统 　①尿毒症脑病，初期表现为淡漠，注意力减退，乏力、失眠等。症状加重，则可见定向力、计算力障碍，以至精神错乱。扑击样震颤常与意识障碍同时出现。病人最后可以出现谵妄、昏迷。部分病人有癫痫样发作。②尿毒症周围神经病变，当肾小球滤过率低于12ml/min时，下肢出现异样感，蚁走样及刺痛，活动后可减轻，称为腿不宁综合征。
　　
　　肾性骨病 　由于钙、磷代谢改变,维生素D代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨骼改变，包括骨软化症、纤维性骨炎，骨硬化及骨质疏松。
　　
　　性腺功能障碍 　男性常有性欲和性机能减退、睾丸缩小、精子缺乏，以及男性乳房女性化。女性则有月经不规则或闭经。
　　
　　免疫功能降低 　患者免疫功能降低，易感染。尿毒症患者的肺炎、泌尿系感染及肺结核的发生率较非尿毒症者高。
　　
　　治疗 　分以下几点：
　　
　　一般治疗 　包括去除诱因，控制感染，纠正水、电解质紊乱、低蛋白饮食等。
　　
　　①水的供应。早期因为浓缩功能下降,尿量多,每日水入量不应限制。晚期尿少或有水肿，心力衰竭等，入水量应限制。
　　
　　钠：无水肿时,不须限盐,病性重尿少时，可根据体重、血压、尿量、血清钠水平等，调整钠的摄入量。多数病人，每日食盐应在6克左右,以此为基数，按病情调整。
　　
　　酸中毒：轻度酸中毒一般可暂时观察或给予碳酸氢钠口服，若二氧化碳结合力低于30Vol/dl，应予碱性药如碳酸氢钠静脉滴注。纠正酸中毒不宜过快，以免低血钙引起搐搦。
　　
　　②低蛋白饮食。低蛋白饮食，能降低血尿素氮水平，能减轻尿毒症症状，近年来还证实可以延缓病程的进展。
　　
　　按肾功能降低程度，可以调整蛋白入量（见表）。
　　
　　低蛋白饮食，须注意：每日蛋白入量至少50～70％为优质蛋白（如鸡蛋、牛奶、瘦肉等），作为蛋白质主要来源。同时须有足够能量供给,一般应多于35千卡/千克/日。全日所供优质蛋白食品要均匀分配在三餐,以利于更好的吸收及利用，为了限制植物蛋白的比例，可采用部分麦淀粉(或玉米淀粉、土豆淀粉等)做为主食，代替大米、面粉。
　　
　　含植物蛋白高的食品(如豆类、豆制品、硬果类)的摄入量亦应包含在每日总蛋白入量的限制范围内。
　　
　　非透析治疗 　是一组治疗方法的相互组合，主要针对清除体内毒素，纠正代谢紊乱，缓解症状；保护残余肾功能，防止或延缓肾功能进行性恶化。以下方法，可协同应用。但非透析治疗，不能代替透析治疗。
　　
　　①必需氨基酸加低蛋白饮食疗法：慢性肾功能衰竭时，含氮代谢产物的生成量与蛋白摄入量成正比。限制蛋白摄入量，可以减少含氮代谢产物，但限制过严，病人营养不能维持，此时补充病人必需氨基酸，可以避免此不足，慢性肾衰病人，体内必需氨基酸水平和组氨酸、酪氨酸水平降低，但非必需氨基酸水平相对增高。如果补充必需氨基酸，可使体内必需和非必需氨基酸比例适当，因而增加病人体内蛋白合成，而不增加氮代谢产物。在严格限制蛋白和上述蛋白合成增加情况下，血磷水平也会降低。
　　
　　适应症：慢性肾功能衰竭，非晚期病人，作为主要治疗或辅助治疗；维持性血液透析病人，必需氨基酸丢失较多，作为辅助治疗；急性肾衰无严重高分解状态者有：有脱水、高血压、电解质紊乱者，须同时予以纠正，若已是晚期尿毒症时，有心包炎、持续少尿、严重神经系统症状者，应首先考虑透析治疗。
　　
　　治疗慢性肾功能衰竭之必需氨基酸制剂，有特别组方，目前为八种必需氨基酸外，加上组氨酸，有的还加上酪氨酸。给药途径：重病人静脉滴注，轻病人有口服剂。治疗后，患者精神体力好转，症状减轻或消失，血尿素氮下降，血清白蛋白上升，血磷明显下降。血氨基酸谱比例好转。
　　
　　②低磷饮食：如上所述，低蛋白饮食加必需氨基酸治疗有助于限制血磷升高，应避免食用高磷食物，食物用水煮后弃汤，有助于减少磷的摄入，若仍不能纠正高血磷，应用短时期磷结合剂，如口服碳酸钙、或短期服用氢氧化铝凝胶。
　　
　　③中医药治疗：中药大黄等的口服,或煎剂灌肠,对于减轻尿毒症症状，降低血尿素氮等有效。正常人每日随粪便排出的氮大约<0.5克，其余的尿素在结肠中由细菌尿素酶水解成二氧化碳和氨，氨在门静脉被吸收进入肝脏，尿毒症时，由于胃肠道出血、炎症等，肠道中氮代谢产物的积聚更为明显，中药大黄有解毒，"荡涤肠胃"等作用。应用大黄灌肠，作用主要在结肠，不产生胃肠道其他不适，可抑制肠道细菌产生尿毒酶，并通过泻下加强尿素和其他毒性物质排泻。治疗方法：用中药煎剂，蒲公英20克，煅牡蛎30克，水煎后，后下生大黄粉10克，然后加水600～700ml，行高位灌肠，保留10分钟，然后排便，每日一次。
　　
　　中医辨证论治：有清热解毒、活血化瘀、温补脾肾，温肾益气，和胃降逆，调理阴阳，化瘀通便等。由于该类病人病情复杂，不同阶段有不同的主要问题，对于早期轻病人，扶正培本，疗效较好，对于尿毒症，则和胃、降逆、祛浊，解毒更为所宜。而补法则应慎用。
　　
　　④口服吸附剂疗法：氧化淀粉是常用的一种口服吸附剂,分子式为(C₆H₈O₅)_n,是淀粉与高碘酸钠化合物,口服后，能结合肠道内的尿素或胺从粪便排出，降低血尿素氮水平，减轻症状，副作用有头晕、轻腹泻等，由于尿素氮不是构成尿毒症唯一原因，因此，该药有一定局限性。
　　
　　⑤口服甘露醇"肠道内透析"法：清晨开始,每5分钟饮用加温之甘露醇盐水200ml，3小时共饮7000ml，能导致大量腹泻，使血尿素氮和肌酐水平下降。但重病人，往往不能耐受。
　　
　　⑥利尿剂的应用:慢性肾功能衰竭早期,无水肿、高血压者，可口服碳酸氢钠1～2克,每日3次,2～3天后,予以较大剂量速尿,如果每日尿量可保持1500～2000ml,则较满意。但同时须注意血钾水平，避免低血钾。
　　
　　对症治疗 　慢性肾功能衰竭合并症状甚多，对症治疗不能较好地解决问题。如恶心、呕吐、可用灭吐灵等，高血压患者宜限制钠盐摄入，减少水钠潴留，并给予降压药。心力衰竭需按心力衰竭处理，若有急性肺水肿宜用苄胺唑啉等缓慢滴注，并积极准备透析治疗，贫血严重者可予以促红细胞生成素静注或皮下注射并补充铁剂。低血钙者可给钙剂，同时给予维生素D₂或D₃或1,25二羟胆骨化醇蛋白同化激素可促进蛋白质合成并减少蛋白分解代谢，较大剂量的应用，可改进贫血，常用者有苯丙酸诺龙，丙酸睾丸酮，应用时须注意肝脏的副作用。
　　
　　透析方法 　见透析。
　　
　　预后 　慢性肾功能衰竭，若无积极治疗，则肾功能不断恶化，最终死于晚期尿毒症。肾移植成功者，往往可以恢复健康。
　　

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