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1)  3,4,8,9-dibenzopyrene
3,4,8,9-二苯并芘
2)  anthanthrene
二苯并芘
3)  BPDE
二羟环氧苯并芘
1.
Expressions of miR-10a and its target gene HOXA1 in BPDE transformed cells;
二羟环氧苯并芘恶性转化细胞miR-10a及其靶基因HOXA1的表达改变
2.
Effect of BPDE on Expression of N-Ras Gene in Human Bronchial Epithelial Cells;
二羟环氧苯并芘对人支气管上皮细胞N-Ras基因表达的影响
3.
Relationship between N-Ras silencing and growth of BPDE-transformed 16HBE cells
N-Ras基因表达沉默与二羟环氧苯并芘转化的人支气管上皮细胞生长的关系
4)  Dihydroxyepoxy benzo pyrene
二羟环氧苯并芘
1.
Malignant transformation of human bronchial epithelial cells induced by benzo(a)pyrene metabolite dihydroxyepoxy benzo pyrene;
苯并(a)芘代谢物反式二羟环氧苯并芘诱发人支气管上皮细胞恶性转化
2.
Objective To isolate the differentially expressed genes between transformed cells by dihydroxyepoxy benzo pyrene and controls.
目的 采用cDNA代表性差异分析法 ,分离二羟环氧苯并芘诱导恶性转化的细胞与对照组细胞之间的差异表达基因。
5)  Pyrene and benzo(α)pyrene
芘和苯并(a)芘
6)  benzo(a)pyrene
苯并芘
1.
A study on HPLC analysis of benzo(a)pyrene in grain;
高效液相色谱法测定粮食中苯并芘残留的研究
2.
Effect of ampelopsis and benzo(a)pyrene co-administration on gene expression of CYP and GST in liver tissues of rats
蛇葡萄素与苯并芘合用对大鼠肝组织内CYP和GST基因表达的影响
3.
Induction of EROD activity was investigated by an in vitro assay based on benzo(a)pyrene[B (a)P] and hexa chlorobenzene .
用7-乙氧基异叻唑酮-脱乙基酶(EROD)检测的方法,研究了苯并芘和六氯苯对日本青鳉肝脏EROD酶的比活力的影响。
补充资料:3,4-苯并芘

无色至淡黄色、针状、晶体(纯品);蒸汽压 0.665×10-19kPa/25℃;熔点 179℃;沸点475℃;溶解性:不溶于水,微溶于乙醇、甲醇,溶于苯、甲苯、二甲苯、氯仿、乙醚、丙酮等;密度:相对密度(水=1)1.35;稳定性:稳定;危险标记主要用途:本品在工业上无生产和使用价值,一般只作为生产过程中形成的副产物随废气排放

2.对环境的影响
一、健康危害

侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。
健康危害:对眼睛、皮肤有刺激作用。是致癌物、致畸原及诱变剂。

二、毒理学资料及环境行为

毒性:是多环芳烃中毒性最大的一种强烈致癌物。
急性毒性:LD50500mg/kg(小鼠腹腔);50mg/kg(大鼠皮下)
慢性毒性:长期生活在含BaP的空气环境中,会造成慢性中毒,空气中的BaP是导致肺癌的最重要的因素之一。
水生生物毒性:5μg/L,12天,微生物,阻碍作用;5mg/L,13小时,软体动物卵,阻碍作用,结构变化。

致癌:BaP被认为是高活性致癌剂,但并非直接致癌物,必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活才具有致癌性。BaP进入机体后,除少部分以原形随粪便排出外,一部分经肝、肺细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物,其中转化为羟基化合物或醌类者,是一种解毒反应;转化为环氧化物者,特别是转化成7,8-环氧化物,则是一种活化反应,7,8-环氧化物再代谢产生7,8-二氢二羟基-9,10-环氧化物,便可能是最终致癌物。这种最终致癌物有四种异构体,其中的(+)-BP-7β,8α-二醇体-9α,10α-环氧化物-苯并[a]芘,已证明致癌性最强,它与DNA形成共价键结合,造成DNA损伤,如果DNA不能修复或修而不复,细胞就可能发生癌变。其它三种异构体也有致癌作用。动物试验包括经口、经皮、吸入,经腹膜皮下注射、均出现致癌。许多国家相继用9种动物进行实验,采用多种给药途径,结果都得到诱发癌的阳性报告。在多环芳烃中,BaP污染最广、致癌性最强。BaP不仅在环境中广泛存在,也较稳定,而且与其它多环芳烃的含量有一定的相关性,所以,一般都把BaP作为大气致癌物的代表。
致畸:1000mg/kg,妊娠大鼠以口,胎儿致畸。
致突变:40mg/kg,1次,田鼠经腹膜,染色体试验多种变化。小鼠,遗传表型试验多种变化。昆虫,遗传表型试验多种变化。微生物,遗传表型试验多种变化。人体细胞培养DNA多种变化。

污染来源:存在于煤焦油、各类碳黑和煤、石油等燃烧产生的烟气、香烟烟雾、汽车尾气中,以及焦化、炼油、沥青、塑料等工业污水中。地面水中的BaP除了工业排污外,主要来自洗刷大气的雨水。

代谢和降解:据有关资料报导,BaP在哺乳动物体内的代谢和降解产物主要是:1,2-二羟基-1,2-二氢苯并[a]芘,9,10-二羟基-9,10-二氢苯并[a]芘,6羟基苯并[a],3羟基苯并[a]芘,1,6-二羟基苯并[a]芘,3,6-二羟基苯并[a]芘,苯并[a]芘二酮,苯并[a]芘-3,6-二酮(IRPTC)。另外还有苯并[a]芘-1,6-二酮,11羟基苯并[a]芘,苯并[a]芘-7,8-二氢二醇(Lehr.R.E.1978)。
BaP在大气中的化学半衰期在有日光照射下少于1天,没有日光照射时要数天,水体表层中的BaP在强烈照射下半衰期为几小时至十几小时,土壤中BaP的降解速度8天估计为53%~82%。微生物能促使BaP降解速度加快,在河口底泥中3小时为71%,在无阳光照射下水中BaP的生物降解速度35至40天为80%~95%。

残留与蓄积:在水体,土壤和作物中BaP都容易残留。许多国家都进行过土壤中BaP含量调查,残留浓度取决于污染原的性质与距离,在繁忙的公路两旁的土壤中BaP含量为2.0mg/kg,在炼油厂附近土壤中是200mg/kg;被煤焦油,沥青污染的土壤中,可以高达650mg/kg,食物中的BaP残留浓度取决于附近是否有工业区或交通要道。进入食物链的量决定于烹调方法,不适当的油炸可能使BaP含量升高,但进入人体组织后,分解速度比较快。水中的BaP主要是由于工业“三废”排放。残留时间一般不太长,特别在阳光和微生物影响下,数小时内就被代谢和降解。水生生物对BaP的富集系数不高,在0.1μg/L浓度水中鱼对BaP的富集系数35天为61倍,清除75%的时间为5天。

迁移转化:BaP存在于煤焦油、各类炭黑和煤、石油等燃烧产生的烟气、香烟烟雾、汽车尾气中,及焦化、炼油,沥青、塑料等工业污水中。肉和鱼中的BaP含量取决于烹调方法,水果、蔬菜和粮食中的BaP含蜈取决其来源。地面水中的BaP除了工业排污外,主要来自洗刷大气的雨水。水中的BaP以吸附于某些颗粒上、溶解于水中和呈胶体状态等三种形式存在,其中大部分吸附在颗粒物质上。日光照射下,大气中的BaP化学半衰期不足24小时,没有日光照射为数日。水中的BaP在强烈日光照射下半衰期为几小时至十几小时,土壤中BaP的降解速度8天约为53%~82%;对酸碱较稳定,日光照射能促使分解,速度加快。水体、土壤和作物中BaP都容易残留,进入人体后,分解速度比较快。水中的BaP主要来自工业排放,残留时间一般不太长,特别在阳光和微生物影响下,数小时内就被代谢和降解。水生生物对BaP的富集系数不高。BaP被认为是高活性致襄剂,但并非直接致癌物,必须经细腻微粒体中的混合功能受氧化酶激活才具有致癌性。BaP不仅广泛存在于环境中,而且与其它多环芳烃的含量不一定的相关性,所以,一般都把BaP作为大气致癌物的代表。长期生活在含BaP的空气环境中,会造成慢性中毒,空气中的BaP是导致肺癌的最重要因素之一。许多国家的动物实验证明,BaP具有致癌、致畸、致突变性。

危险特性:遇明火、高热可燃。受高热分解放出有毒的气体。
燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳、成分未知的黑色烟雾。

3.现场应急监测方法
HPLC-RF(荧光)法快速测定水中苯并(a)芘,吴润琴等,《环境监测管理与技术》,2000年4期

4.实验室监测方法
监测方法 来源 类别
高效液相色谱法 GB13198-91 水质
高效液相色谱法 GB/T15439-95 空气质量
高效液相色谱法 HJ/T40-1999 固定污染源排气
气相色谱法 《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 固体废弃物
气相色谱法 《空气中有害物质的测定方法》(第二版),杭士平编 空气
荧光光度法 GB/T5009.27-1996 食品

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参考词条