1) biological oxidation
生物氧化
1.
Technical study and engineering practice of biological oxidation-cyaniding CIL gold extraction process
生物氧化—氰化炭浸提金工艺研究及工程化实践
2.
1 mmol·L -1·h -1, the results suggested that the biological oxidation rate of Thiobacillus denitrificans could achieve over 1.
在好氧反应器中研究了不同条件下H2S生物氧化和化学氧化之间的关系。
3.
Multifunction ecological filter bed,biological oxidation of the sediment,bioremediation of water and ecological restoration of river were combined and applied to control the pollution of Caoxi river,a eutrophic or black-odor water in Shanghai.
利用复合生态滤床、底泥生物氧化、水体生物修复和河道生态恢复等技术,对上海漕溪河富营养水体进行治理。
2) Bio-oxidation
生物氧化
1.
Overview on photoproduction and bio-oxidation of carbon monoxide in ocean waters;
海水中CO的光致生成和生物氧化的研究进展
2.
Bio-oxidation of Pyrite, Chalcopyrite, Pyrrhotite and Galena by Acidithiobacillus Ferrooxidans;
氧化亚铁硫杆菌对黄铁矿、黄铜矿、磁黄铁矿和方铅矿的生物氧化作用研究
3.
The strain of Acidithiobacillus ferrooxidans was used to study the bio-oxidation mechanism of pyrite in laboratory.
f菌)为实验菌株,比较了黄铁矿化学氧化和生物氧化过程中溶液铁离子浓度的变化。
3) biooxidation
生物氧化
1.
Through biooxidation of arsenic and antimony containing refractory gold ore from Xiaoqulugou Gold Mine;its all sliming cyaniding rate came from 54.
小曲碌沟含砷、锑难浸金矿石经生物氧化后全泥氰化金的浸出率由原来的5 4 。
2.
The kinds of microorganism applied in mineral biooxidation, their mechanism and the development prospect in minerals industries, were reviewed.
综述了生物氧化及浸出所采用的工业微生物、微生物氧化和浸出的机理和该技术在矿物工业上的应用和前景。
3.
The investigation is made for oxidation mechanism of microbes mainly mesophilic thiobacillus ferrooxidans, thiobacillus thiooxidans and leptospirillum ferrooxidans for sulphide minerals and the function of various factor affected the biooxidation system.
本文对浸矿微生物(嗜中温的氧化亚铁硫杆菌，氧化硫硫杆菌和氧化亚铁微螺旋菌)在硫化矿物氧化过程中的作用机理及其生物氧化体系中各种物理化学因素的影响做了详细研究。
4) bio oxidation
生物氧化
1.
The current situation home and abroad of the application of bio oxidation to the pretreatment of gold concentrate are briefly introduced and the analysis of the technologicl factors in the plant operation is initially made.
简要介绍了国内外在难处理金精矿的预处理中应用生物氧化法的现状 ,并初步分析了生产中的工艺因
5) biological oxidation groove
生物氧化沟
6) aerobic tank
生物氧化池
1.
But practically,because the DO values in the aerobic tank vary a lot,it is very hard to control.
绍兴污水处理厂二期工程采用的是延时曝气工艺,生物氧化池是其核心工艺所在,在实际运行中,生物氧化池中溶解氧的数值波动大,较难实现稳定控制,通常采用滞后调整的控制方式,易造成能耗增加。
补充资料：生物氧化
糖、脂肪、蛋白质等物质在生物体内通过酶的催化，实现的一系列释能的化学反应过程。
生物界有近600种氧化还原酶参与生物氧化,在代谢物的转换，能量代谢，物质解毒，神经介质与激素的作用以及固氮等方面起着重要的作用。这些酶大多位于各种生物膜上，如原核细胞的质膜内壁和间体膜上；真核细胞的线粒体内膜和内质网系膜等。其中线粒体含有三羧酸循环和氧化磷酸化酶系，能催化生成ATP,供细胞内各种化学反应与功能的能量需要，在生物氧化中具有最大的重要性。其他的生物氧化过程，有的不生成ATP,还有的如固氮酶催化铁氧还蛋白的氧化，合成氨时要消耗ATP。
线粒体氧化磷酸化 线粒体内膜是电子传递链氧化磷酸化酶系所在部位，包括电子传递链（也称呼吸链），偶联磷酸化系统与内膜的传送系统。糖、脂肪、氨基酸的氧化主要通过三羧酸循环使还原型的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）以及一些含核黄素辅基的脱氢酶的底物通过电子传递链而被氧化。氧化与磷酸化偶联生成 ATP。ADP、ATP、无机磷酸以及一些底物通过内膜传送系统进入或输出线粒体，保证了氧化磷酸化的正常进行。
电子传递链 包括三类组份:脱氢酶、辅酶Q与细胞色素，它们都与内膜磷脂相互作用，蛋白质与磷脂在膜上生成的复合物是电子传递链的功能单位。一般认为电子传递途径可用下式表示，α-甘油磷酸、胆碱、脂酰辅酶 A可以分别通过相应的脱氢酶在相当于琥珀酸脱氢酶的位置与电子传递链联系（图1）。
上述和呼吸链联系的脱氢酶都含有核黄素辅基，辅基在电子传递过程中被还原与氧化。琥珀酸脱氢酶位于线粒体内膜的内侧，当用正丁醇抽提或碱处理时它就从膜上脱落而溶于溶液中。溶液中的琥珀酸脱氢酶可以与不含琥珀酸脱氢酶的线粒体内膜小泡重组合。琥珀酸脱氢酶的抑制剂有草酰乙酸、丙二酸、硫茂甲酰基三氟丙酮(TTFA)等，后者只抑制膜上的琥珀酸脱氢酶，不抑制溶液中的琥酸脱氢酶。膜上琥珀酸脱氢酶与其他2～3个蛋白质一起构成复合物Ⅱ，后者催化琥珀酸氧化，辅酶Q还原。因此复合物Ⅱ也称琥珀酸-辅酶Q还原酶。
NADH脱氢酶位于线粒体内膜内侧，以核黄素单核苷酸为辅基，与内膜紧密结合。提纯的可溶性NADH脱氢酶分子量约为7万,含有4原子铁与4原子硫。在膜上NADH脱氢酶与几个含有铁硫的蛋白质以及一些未知功能的蛋白质一起构成复合物Ⅰ,催化NADH氧化，辅酶Q还原。复合物中的铁硫中心参与电子传递，经历还原与氧化，它们也是一些抑制剂例如鱼藤酮的作用点。
辅酶Q是醌的衍生物,也称泛醌。是带有寡聚异戊间二烯侧链的苯醌衍生物。在不同种属的生物体中泛醌的侧链长短不同,人、猪等高等动物所含辅酶Q的侧链是由10个异戊间二烯单位构成,称为辅酶Q10或泛醌50，而在大鼠则为辅酶Q9。辅酶Q是高度疏水的，能在内膜疏水区中迅速扩散。电子传递链中含辅酶 Q的克分子数远大于其他组份。如果用异辛烷或丙酮抽提去除辅酶Q,则NADH与琥珀酸均不能被氧所氧化,加辅酶Q又可以恢复电子传递链的功能（图2）。
细胞色素是一类含有血红素辅基的蛋白质。在电子传递链中电子经细胞色素 b、C1、c、aa3而到氧。细胞色素b、C1，铁硫蛋白及其他蛋白质构成复合物Ⅲ,催化还原辅酶Q氧化，细胞色素c还原。目前已能把铁硫蛋白从复合物Ⅲ中抽提出来然后再重组合到去除铁硫蛋白的复合物Ⅲ上，恢复全部活力。
细胞色素aa3也称细胞色素氧化酶，它由至少7个蛋白质亚基所组成，催化还原细胞色素c的氧化,在此过程中氧分子还原成水。一般称细胞色素氧化酶为复合物Ⅳ，它含二个血红素辅基与二个铜原子，铜也参与氧化还原过程。在膜上复合物Ⅳ很可能形成二体。氰化物，叠氮化物与一氧化碳是细胞色素氧化酶的抑制剂。
电子传递链在膜上以复合物的形式存在。琥珀酸氧化酶活力即是复合物ⅡⅢⅣ的总的活力，NADH氧化酶活力即是复合物ⅠⅢⅣ的总的活力。如果把分离提纯的复合物加上磷脂、辅酶Q与细胞色素c一起重组形成膜结构，可以再现琥珀酸氧化酶或NADH氧化酶的活力。
电子传递链的成分大多有特征性的光吸收。这种光吸收随着某一成分的氧化还原状态的改变而改变，据此可以测定它们的含量以及在电子传递过程中的氧化还原的动力学变化。
氧化磷酸化 底物通过电子传递链氧化同时从 ADP和无机磷酸合成 ATP，这一过程称为氧化磷酸化。这条途径是动物细胞能量的主要来源。NADH的氧化还原电位为-0.32伏,因此NADH被氧氧化的标准自由能变化△Gó为-52.6千卡/克分子。在标准状态下合成ATP需要消耗7.3千卡／克分子。根据测定，一分子NADH经电子传递链氧化可以合成三分子ATP，也就是说NADH氧化的P/O比值或P／2e比值为3。NADH氧化所生成的3个ATP是分别在复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ偶联得到的。琥珀酸氧化的P/O比值为2,分别生成于复合物Ⅲ、Ⅳ这二个偶联部位。葡萄糖在体内氧化成二氧化碳和水时,标准自由能变化是-686千卡/克分子,每克分子葡萄糖可以生成38克分子ATP、即葡萄糖氧化合成ATP的热功效率在标准状态下是38％。但是由于ATP、ADP和无机磷酸在体内的相对浓度不是处于标准状态,在生理状态下合成ATP的自由能变化约为-12千卡/克分子,因此由葡萄糖氧化合成ATP的实际热功率约为66％。
细胞内氧化反应是受细胞能量需要所控制的，当线粒体内的ADP全部被磷酸化生成ATP后，电子传递链即受抑制。因此ATP的生成有赖于电子传递,电子传递也有赖于对磷酸化的要求，氧化与磷酸化是紧密偶联的。一般用呼吸控制率来表示偶联的紧密程度，呼吸控制率是线粒体在高底物浓度,高ADP浓度下的呼吸速度对线粒体在高底物浓度,没有外加ADP时呼吸速度的比值。心肌线粒体呼吸控制率一般可达8～10以上，肝脏线粒体可达4左右。
有些化学药物可以使紧密偶联的电子传递不必依赖ADP的存在而进行,加入ADP也不能生成ATP，这些化学药物称解偶联剂。它们通常并不影响电子传递，但都具有增加线粒体内膜对质子的通透性的能力，常用的解偶联剂有：羰基-氰-对-三氟甲氧基苯腙(FCCP),2,4-二硝基苯酚等。
有些化学药物抑制由ADP生成ATP的磷酸化作用，由于氧化与磷酸化的紧密偶联,也就抑制了由ADP所刺激的氧化过程，这些化学药物称氧化磷酸化抑制剂。它们作用于线粒体内膜上的 ATP酶复合物。氧化磷酸化抑制剂对呼吸的抑制可被解偶联剂解除。常用的氧化磷酸化抑制剂有：寡霉素，二环己基碳二亚胺(DCCD)等。
线粒体内膜ATP酶可以分成F0与F1两部分,也有人称ATP酶为复合物V。在此复合物催化 ATP水解的同时质子由线粒体内转移到线粒体外。在正常呼吸情况下，底物的氧化造成线粒体膜外侧质子浓度高于内侧，此时质子通过这个复合物由线粒体外进入线粒体内从而推动了酶的逆反应，也即从ADP与无机磷酸合成ATP。
氧化磷酸化作用原理一直是研究氧化磷酸化作用的焦点，30多年来各种学说可以归纳为3种,化学偶联学说是最早提出的。主要是借鉴3-磷酸甘油醛脱氢酶在脱氢氧化时偶联磷酸化的机制，认为电子传递时先生成不含磷的高能中间物,再转移成含磷的高能中间物,最后生成ATP。构象偶联学说主要是受了肌肉收缩机制的启发,一方面ATP会引起肌球蛋白构象变化产生肌肉收缩,另一方面收缩的甘油化的肌纤维的伸展会导致 ATP的合成。根据构象偶联学说，电子传递释放出的能量贮存于蛋白质肽链的折叠中。至今没有支持以上两种学说的确切证据。
1961年英国P.D.米切尔提出化学渗透偶联学说，认为电子传递过程起质子泵的作用，使线粒体内的质子穿过线粒体内膜到线粒体外,形成内膜二侧的质子梯度,线粒体内膜上ATP酶复合物利用质子梯度的能量由ADP与无机磷酸合成 ATP。化学渗透偶联学说很好地解释了为什么氧化磷酸化有赖于完整的膜结构，也说明了解偶联剂的作用是由于它们在膜中起了质子载体的作用从而消除了膜两侧的质子梯度。至于氧化磷酸化的呼吸控制是质子梯度对电子传递的抑制。
三种偶联学说之间的不同，是在于对电子传递释放出来的能量贮存形式的看法不同。虽然目前对于电子传递如何产生质子移位还不完全清楚，但是化学渗透偶联学说能较好地解释大多数实验结果，是目前多数人所接受的学说。
线粒体内膜的传送系统 线粒体内膜是离子及一些物质如蔗糖等的通透屏障。根据物质对内膜的通透性可以把物质分成三类，第一类不能通过线粒体内膜，包括Cl-、NO婣、Br-、NH嬃、NAD+、NADH、NADP+、NADPH、辅酶A及乙酰辅酶A、蔗糖、甘露糖、AMP、GMP、GDP、GTP等。第二类能自由通过线粒体内膜而不需要膜上存在传送蛋白的，包括乙酸、甲酸、丙酸、丁酸、水、氧、二氧化碳、氨。第三类是通过膜上专一的传送蛋白而被内膜传送的，包括三羧酸循环的底物、无机磷酸、ADP、ATP、β-羟基丁酸、 乙酰乙酸、谷氨酸、门冬氨酸、脯氨酸、磷酸烯醇丙酮酸等。
线粒体内膜传送系统中比较重要的有ADP、ATP载体、磷载体、二羧酸载体、三羧酸载体等。有的抑制剂作用于内膜传送系统因而间接地抑制了氧化磷酸化。例如苍术苷抑制ADP、ATP载体，使ADP不能进入线粒体，ATP不能从线粒体送出，结果完整线粒体的氧化磷酸化由于缺乏ADP而被抑制。但是在亚线粒体制剂,由于它是内翻外的制剂，ATP酶复合物面向膜小泡的外面与溶液中的ADP直接接触，苍术苷就不再抑制氧化磷酸化。巯基试剂能抑制磷载体等许多内膜上载体，说明巯基在内膜物质传送上有重要的功能。
线粒体内膜的传送系统沟通了线粒体与细胞质之间的物质交换。脂酰辅酶 A通过与肉毒碱生成脂酰肉毒碱而进入线粒体被氧化。ADP带三个负电荷，ATP带四个负电荷,在膜电位的影响下细胞质中ATP/ADP比值反较线粒体内高，这就有利于氧化磷酸化的进行以及细胞质中的需能反应。NADH不能通透线粒体内膜，细胞质中NADH不能被线粒体直接氧化。NADH可以通过线粒体内膜外侧的甘油-3-磷酸脱氢酶(E.C.1.1.99.5)与细胞质中甘油-3-磷酸脱氢酶(E.C.1.1.1.8)的共同作用，得到氧化（图3）。
内质网系膜上电子传递 内质网系膜含有不偶联ATP合成的电子传递系统,在药物解毒、不饱和脂肪酸的生成上起重要作用。
内质网系混合功能氧化酶(E.C.1.14.14.1) 肝脏内质网系膜催化许多不同底物的羟化反应包括:甾体、药物、致癌物、脂肪酸等。这个酶的活力是可被诱导的,它包括两个部分:①NADPH-细胞色素c还原酶。这是一种含核黄素辅基的脱氢酶(E.C.1.6.2.4)分子量约79000，含有一分子核黄素腺嘌呤二核苷酸与一分子核黄素单核苷酸。它的天然受体是细胞色素P450;②细胞色素P450是一种末端氧化酶，由铁原卟啉X为辅基,含有底物结合部位与氧结合部位。细胞色素P450从NAD-PH-细胞色素 c还原酶接受电子，催化分子氧中的一个原子进入底物，另一个原子还原成水。细胞色素 P450的多形性决定了混合功能氧化酶的多形性。不同细胞色素P450的分子结构不同,底物专一性也不同。
NADH-细胞色素b5还原酶(E.C.1.6.2.2) 是一种含核黄素腺嘌呤二核苷酸辅基的脱氢酶，它不能用细胞色素c作为受体，分子量44200、整个分子结构分为二部分，疏水部分含近100个氨基酸残基，插入内质网系膜中,亲水部分含有酶的活性部位。细胞色素b5被还原后把电子交给对氰化钾敏感的一种末端氧化酶，在氧的参与下饱和脂酰辅酶A脱氢生成不饱和脂酰辅酶A。
内质网系膜上的上述二个电子传递系统是互相联系的。NADPH通过NADPH-细胞色素c还原酶可以还原细胞色素b5。由于内质网系膜上 NADPH-细胞色素c还原酶与细胞色素P450的比为1:50,也有可能还原性细胞色素b5可以还原细胞色素P450。
过氧化酶体 过氧化酶体是由单层膜包围的细胞器，含有与过氧化氢的生成与降解有关的酶，可催化一些底物的氧化。这些氧化过程不被氰化物抑制,也不与ATP的生成相偶联。主要的氧化酶有:L氨基酸氧化酶、尿酸氧化酶、酰基辅酶 A氧化酶等，它们在氨基酸、嘌呤代谢，脂肪酸β氧化上起重要作用。过氧化酶体中含有过氧化氢酶(E.C.1.11.1.6),它是一种以铁原卟啉X为辅基的氧化还原酶，含有四个分子量为60000的亚基,催化上述底物氧化所生成的过氧化氢分解为氧和水。
超氧化物岐化酶(E.C.1.15.1.1) 在底物氧化电子传递过程中会有毒性的氧的部分还原产物的形成。其中最重要的是超氧阴离子O娗，它很活泼，会导致生物大分子的破坏。需氧生物含有超氧化物岐化酶，催化下列反应因而消除了超氧阴离子。
2O娛+2H+─→H2O2+O2
超氧化物岐化酶是一种金属酶，有二种形式。线粒体超氧化物岐化酶含Mn2+,而细胞质中超氧化物岐化酶含Cu2+与Zn2+。细胞质中超氧化物岐化酶分子量为32000,有两个亚基。酶制剂用来治疗辐射损伤，有一定效果。
生物界有近600种氧化还原酶参与生物氧化,在代谢物的转换，能量代谢，物质解毒，神经介质与激素的作用以及固氮等方面起着重要的作用。这些酶大多位于各种生物膜上，如原核细胞的质膜内壁和间体膜上；真核细胞的线粒体内膜和内质网系膜等。其中线粒体含有三羧酸循环和氧化磷酸化酶系，能催化生成ATP,供细胞内各种化学反应与功能的能量需要，在生物氧化中具有最大的重要性。其他的生物氧化过程，有的不生成ATP,还有的如固氮酶催化铁氧还蛋白的氧化，合成氨时要消耗ATP。
线粒体氧化磷酸化 线粒体内膜是电子传递链氧化磷酸化酶系所在部位，包括电子传递链（也称呼吸链），偶联磷酸化系统与内膜的传送系统。糖、脂肪、氨基酸的氧化主要通过三羧酸循环使还原型的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）以及一些含核黄素辅基的脱氢酶的底物通过电子传递链而被氧化。氧化与磷酸化偶联生成 ATP。ADP、ATP、无机磷酸以及一些底物通过内膜传送系统进入或输出线粒体，保证了氧化磷酸化的正常进行。
电子传递链 包括三类组份:脱氢酶、辅酶Q与细胞色素，它们都与内膜磷脂相互作用，蛋白质与磷脂在膜上生成的复合物是电子传递链的功能单位。一般认为电子传递途径可用下式表示，α-甘油磷酸、胆碱、脂酰辅酶 A可以分别通过相应的脱氢酶在相当于琥珀酸脱氢酶的位置与电子传递链联系（图1）。
上述和呼吸链联系的脱氢酶都含有核黄素辅基，辅基在电子传递过程中被还原与氧化。琥珀酸脱氢酶位于线粒体内膜的内侧，当用正丁醇抽提或碱处理时它就从膜上脱落而溶于溶液中。溶液中的琥珀酸脱氢酶可以与不含琥珀酸脱氢酶的线粒体内膜小泡重组合。琥珀酸脱氢酶的抑制剂有草酰乙酸、丙二酸、硫茂甲酰基三氟丙酮(TTFA)等，后者只抑制膜上的琥珀酸脱氢酶，不抑制溶液中的琥酸脱氢酶。膜上琥珀酸脱氢酶与其他2～3个蛋白质一起构成复合物Ⅱ，后者催化琥珀酸氧化，辅酶Q还原。因此复合物Ⅱ也称琥珀酸-辅酶Q还原酶。
NADH脱氢酶位于线粒体内膜内侧，以核黄素单核苷酸为辅基，与内膜紧密结合。提纯的可溶性NADH脱氢酶分子量约为7万,含有4原子铁与4原子硫。在膜上NADH脱氢酶与几个含有铁硫的蛋白质以及一些未知功能的蛋白质一起构成复合物Ⅰ,催化NADH氧化，辅酶Q还原。复合物中的铁硫中心参与电子传递，经历还原与氧化，它们也是一些抑制剂例如鱼藤酮的作用点。
辅酶Q是醌的衍生物,也称泛醌。是带有寡聚异戊间二烯侧链的苯醌衍生物。在不同种属的生物体中泛醌的侧链长短不同,人、猪等高等动物所含辅酶Q的侧链是由10个异戊间二烯单位构成,称为辅酶Q10或泛醌50，而在大鼠则为辅酶Q9。辅酶Q是高度疏水的，能在内膜疏水区中迅速扩散。电子传递链中含辅酶 Q的克分子数远大于其他组份。如果用异辛烷或丙酮抽提去除辅酶Q,则NADH与琥珀酸均不能被氧所氧化,加辅酶Q又可以恢复电子传递链的功能（图2）。
细胞色素是一类含有血红素辅基的蛋白质。在电子传递链中电子经细胞色素 b、C1、c、aa3而到氧。细胞色素b、C1，铁硫蛋白及其他蛋白质构成复合物Ⅲ,催化还原辅酶Q氧化，细胞色素c还原。目前已能把铁硫蛋白从复合物Ⅲ中抽提出来然后再重组合到去除铁硫蛋白的复合物Ⅲ上，恢复全部活力。
细胞色素aa3也称细胞色素氧化酶，它由至少7个蛋白质亚基所组成，催化还原细胞色素c的氧化,在此过程中氧分子还原成水。一般称细胞色素氧化酶为复合物Ⅳ，它含二个血红素辅基与二个铜原子，铜也参与氧化还原过程。在膜上复合物Ⅳ很可能形成二体。氰化物，叠氮化物与一氧化碳是细胞色素氧化酶的抑制剂。
电子传递链在膜上以复合物的形式存在。琥珀酸氧化酶活力即是复合物ⅡⅢⅣ的总的活力，NADH氧化酶活力即是复合物ⅠⅢⅣ的总的活力。如果把分离提纯的复合物加上磷脂、辅酶Q与细胞色素c一起重组形成膜结构，可以再现琥珀酸氧化酶或NADH氧化酶的活力。
电子传递链的成分大多有特征性的光吸收。这种光吸收随着某一成分的氧化还原状态的改变而改变，据此可以测定它们的含量以及在电子传递过程中的氧化还原的动力学变化。
氧化磷酸化 底物通过电子传递链氧化同时从 ADP和无机磷酸合成 ATP，这一过程称为氧化磷酸化。这条途径是动物细胞能量的主要来源。NADH的氧化还原电位为-0.32伏,因此NADH被氧氧化的标准自由能变化△Gó为-52.6千卡/克分子。在标准状态下合成ATP需要消耗7.3千卡／克分子。根据测定，一分子NADH经电子传递链氧化可以合成三分子ATP，也就是说NADH氧化的P/O比值或P／2e比值为3。NADH氧化所生成的3个ATP是分别在复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ偶联得到的。琥珀酸氧化的P/O比值为2,分别生成于复合物Ⅲ、Ⅳ这二个偶联部位。葡萄糖在体内氧化成二氧化碳和水时,标准自由能变化是-686千卡/克分子,每克分子葡萄糖可以生成38克分子ATP、即葡萄糖氧化合成ATP的热功效率在标准状态下是38％。但是由于ATP、ADP和无机磷酸在体内的相对浓度不是处于标准状态,在生理状态下合成ATP的自由能变化约为-12千卡/克分子,因此由葡萄糖氧化合成ATP的实际热功率约为66％。
细胞内氧化反应是受细胞能量需要所控制的，当线粒体内的ADP全部被磷酸化生成ATP后，电子传递链即受抑制。因此ATP的生成有赖于电子传递,电子传递也有赖于对磷酸化的要求，氧化与磷酸化是紧密偶联的。一般用呼吸控制率来表示偶联的紧密程度，呼吸控制率是线粒体在高底物浓度,高ADP浓度下的呼吸速度对线粒体在高底物浓度,没有外加ADP时呼吸速度的比值。心肌线粒体呼吸控制率一般可达8～10以上，肝脏线粒体可达4左右。
有些化学药物可以使紧密偶联的电子传递不必依赖ADP的存在而进行,加入ADP也不能生成ATP，这些化学药物称解偶联剂。它们通常并不影响电子传递，但都具有增加线粒体内膜对质子的通透性的能力，常用的解偶联剂有：羰基-氰-对-三氟甲氧基苯腙(FCCP),2,4-二硝基苯酚等。
有些化学药物抑制由ADP生成ATP的磷酸化作用，由于氧化与磷酸化的紧密偶联,也就抑制了由ADP所刺激的氧化过程，这些化学药物称氧化磷酸化抑制剂。它们作用于线粒体内膜上的 ATP酶复合物。氧化磷酸化抑制剂对呼吸的抑制可被解偶联剂解除。常用的氧化磷酸化抑制剂有：寡霉素，二环己基碳二亚胺(DCCD)等。
线粒体内膜ATP酶可以分成F0与F1两部分,也有人称ATP酶为复合物V。在此复合物催化 ATP水解的同时质子由线粒体内转移到线粒体外。在正常呼吸情况下，底物的氧化造成线粒体膜外侧质子浓度高于内侧，此时质子通过这个复合物由线粒体外进入线粒体内从而推动了酶的逆反应，也即从ADP与无机磷酸合成ATP。
氧化磷酸化作用原理一直是研究氧化磷酸化作用的焦点，30多年来各种学说可以归纳为3种,化学偶联学说是最早提出的。主要是借鉴3-磷酸甘油醛脱氢酶在脱氢氧化时偶联磷酸化的机制，认为电子传递时先生成不含磷的高能中间物,再转移成含磷的高能中间物,最后生成ATP。构象偶联学说主要是受了肌肉收缩机制的启发,一方面ATP会引起肌球蛋白构象变化产生肌肉收缩,另一方面收缩的甘油化的肌纤维的伸展会导致 ATP的合成。根据构象偶联学说，电子传递释放出的能量贮存于蛋白质肽链的折叠中。至今没有支持以上两种学说的确切证据。
1961年英国P.D.米切尔提出化学渗透偶联学说，认为电子传递过程起质子泵的作用，使线粒体内的质子穿过线粒体内膜到线粒体外,形成内膜二侧的质子梯度,线粒体内膜上ATP酶复合物利用质子梯度的能量由ADP与无机磷酸合成 ATP。化学渗透偶联学说很好地解释了为什么氧化磷酸化有赖于完整的膜结构，也说明了解偶联剂的作用是由于它们在膜中起了质子载体的作用从而消除了膜两侧的质子梯度。至于氧化磷酸化的呼吸控制是质子梯度对电子传递的抑制。
三种偶联学说之间的不同，是在于对电子传递释放出来的能量贮存形式的看法不同。虽然目前对于电子传递如何产生质子移位还不完全清楚，但是化学渗透偶联学说能较好地解释大多数实验结果，是目前多数人所接受的学说。
线粒体内膜的传送系统 线粒体内膜是离子及一些物质如蔗糖等的通透屏障。根据物质对内膜的通透性可以把物质分成三类，第一类不能通过线粒体内膜，包括Cl-、NO婣、Br-、NH嬃、NAD+、NADH、NADP+、NADPH、辅酶A及乙酰辅酶A、蔗糖、甘露糖、AMP、GMP、GDP、GTP等。第二类能自由通过线粒体内膜而不需要膜上存在传送蛋白的，包括乙酸、甲酸、丙酸、丁酸、水、氧、二氧化碳、氨。第三类是通过膜上专一的传送蛋白而被内膜传送的，包括三羧酸循环的底物、无机磷酸、ADP、ATP、β-羟基丁酸、 乙酰乙酸、谷氨酸、门冬氨酸、脯氨酸、磷酸烯醇丙酮酸等。
线粒体内膜传送系统中比较重要的有ADP、ATP载体、磷载体、二羧酸载体、三羧酸载体等。有的抑制剂作用于内膜传送系统因而间接地抑制了氧化磷酸化。例如苍术苷抑制ADP、ATP载体，使ADP不能进入线粒体，ATP不能从线粒体送出，结果完整线粒体的氧化磷酸化由于缺乏ADP而被抑制。但是在亚线粒体制剂,由于它是内翻外的制剂，ATP酶复合物面向膜小泡的外面与溶液中的ADP直接接触，苍术苷就不再抑制氧化磷酸化。巯基试剂能抑制磷载体等许多内膜上载体，说明巯基在内膜物质传送上有重要的功能。
线粒体内膜的传送系统沟通了线粒体与细胞质之间的物质交换。脂酰辅酶 A通过与肉毒碱生成脂酰肉毒碱而进入线粒体被氧化。ADP带三个负电荷，ATP带四个负电荷,在膜电位的影响下细胞质中ATP/ADP比值反较线粒体内高，这就有利于氧化磷酸化的进行以及细胞质中的需能反应。NADH不能通透线粒体内膜，细胞质中NADH不能被线粒体直接氧化。NADH可以通过线粒体内膜外侧的甘油-3-磷酸脱氢酶(E.C.1.1.99.5)与细胞质中甘油-3-磷酸脱氢酶(E.C.1.1.1.8)的共同作用，得到氧化（图3）。
内质网系膜上电子传递 内质网系膜含有不偶联ATP合成的电子传递系统,在药物解毒、不饱和脂肪酸的生成上起重要作用。
内质网系混合功能氧化酶(E.C.1.14.14.1) 肝脏内质网系膜催化许多不同底物的羟化反应包括:甾体、药物、致癌物、脂肪酸等。这个酶的活力是可被诱导的,它包括两个部分:①NADPH-细胞色素c还原酶。这是一种含核黄素辅基的脱氢酶(E.C.1.6.2.4)分子量约79000，含有一分子核黄素腺嘌呤二核苷酸与一分子核黄素单核苷酸。它的天然受体是细胞色素P450;②细胞色素P450是一种末端氧化酶，由铁原卟啉X为辅基,含有底物结合部位与氧结合部位。细胞色素P450从NAD-PH-细胞色素 c还原酶接受电子，催化分子氧中的一个原子进入底物，另一个原子还原成水。细胞色素 P450的多形性决定了混合功能氧化酶的多形性。不同细胞色素P450的分子结构不同,底物专一性也不同。
NADH-细胞色素b5还原酶(E.C.1.6.2.2) 是一种含核黄素腺嘌呤二核苷酸辅基的脱氢酶，它不能用细胞色素c作为受体，分子量44200、整个分子结构分为二部分，疏水部分含近100个氨基酸残基，插入内质网系膜中,亲水部分含有酶的活性部位。细胞色素b5被还原后把电子交给对氰化钾敏感的一种末端氧化酶，在氧的参与下饱和脂酰辅酶A脱氢生成不饱和脂酰辅酶A。
内质网系膜上的上述二个电子传递系统是互相联系的。NADPH通过NADPH-细胞色素c还原酶可以还原细胞色素b5。由于内质网系膜上 NADPH-细胞色素c还原酶与细胞色素P450的比为1:50,也有可能还原性细胞色素b5可以还原细胞色素P450。
过氧化酶体 过氧化酶体是由单层膜包围的细胞器，含有与过氧化氢的生成与降解有关的酶，可催化一些底物的氧化。这些氧化过程不被氰化物抑制,也不与ATP的生成相偶联。主要的氧化酶有:L氨基酸氧化酶、尿酸氧化酶、酰基辅酶 A氧化酶等，它们在氨基酸、嘌呤代谢，脂肪酸β氧化上起重要作用。过氧化酶体中含有过氧化氢酶(E.C.1.11.1.6),它是一种以铁原卟啉X为辅基的氧化还原酶，含有四个分子量为60000的亚基,催化上述底物氧化所生成的过氧化氢分解为氧和水。
超氧化物岐化酶(E.C.1.15.1.1) 在底物氧化电子传递过程中会有毒性的氧的部分还原产物的形成。其中最重要的是超氧阴离子O娗，它很活泼，会导致生物大分子的破坏。需氧生物含有超氧化物岐化酶，催化下列反应因而消除了超氧阴离子。
2O娛+2H+─→H2O2+O2
超氧化物岐化酶是一种金属酶，有二种形式。线粒体超氧化物岐化酶含Mn2+,而细胞质中超氧化物岐化酶含Cu2+与Zn2+。细胞质中超氧化物岐化酶分子量为32000,有两个亚基。酶制剂用来治疗辐射损伤，有一定效果。
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