病因 为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧；各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。急性肾衰发病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
    临床表现 急性肾衰临床表现为少尿型急性肾小管坏死。分3期：①少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿）、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。高钾血症及水中毒为主要死因。②多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。③恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐（Scr）及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。
   急性肾衰起病急骤，B超示两肾增大，尿比重＜1.015，尿渗压＜400mOsm／kg及尿钠＞40mmol／L可助诊断。不同病因所致急性肾衰根据其原病固有的症状和体征亦可作出诊断。凡不能确定病因和治疗方案者应尽早作肾活检。
    治疗 包括以下几方面：①针对病因治疗，如扩容纠正肾前因素，解除肾后性梗阻因素，重症急进性或其他肾小球肾炎用激素冲击可获效，过敏性间质性肾炎应立即停用药，给予抗过敏药等。②少尿期，液体入量以量出为入为原则。③纠正高钾血症及酸中毒。④尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能，使患者度过少尿期难关。多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。恢复期注意加强营养、休息及避免用肾毒性药物均甚重要。
    慢性肾功能衰竭 由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期（氮质血症期），患者有乏力、食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。
    临床表现 慢性肾功能衰竭临床表现是由多种毒素及代谢产物潴留引起的，涉及全身各系统，早期表现为无力、精神欠佳，以后出现食欲差、恶心、呕吐等消化系统症状。病情进一步发展出现贫血、心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、麻木。晚期侵及心血管系统出现高血压、心包炎、心肌病、心律紊乱及心力衰竭；侵及血液系统出现严重贫血，血红蛋白可低达3g／dL，有出血倾向（鼻衂、牙龈出血、皮肤瘀斑等）；侵及呼吸系统出现间质性肺炎，X片示肺门两侧有蝴蝶状阴影，两肺底有湿性啰音，患者有胸疼和胸腔积液表现；侵及中枢神经系统表现为表情淡漠、注意力不能集中，重者有癫痫发作及昏迷，还可有下肢周围神经病变之表现。由于钙、磷代谢紊乱，维生素D代谢障碍和继发甲状旁腺功能亢进导致肾性骨病，表现为骨疼、行走困难，易发生骨折。性腺功能障碍，女性表现为月经不规则，甚至停经，男性表现为性欲减退。免疫功能低下可频发感染。
    治疗 包括以下几方面：①去除诱因、对症治疗、控制感染及纠正水、电解质紊乱及酸中毒。②非透析疗法。低蛋白低磷饮食可延缓病程进展。根据肾功能调整蛋白质摄入量，其中优质蛋白（鸡蛋、牛奶、瘦肉等)需占50％～70％。热量应为146.3千焦／千克／日，限制植物蛋白的比例，以麦淀粉土豆或玉米淀粉替代米、面主食。补充必需氨基酸，以增加蛋白合成，改善长期低蛋白饮食所致的营养不良状态及免疫低下状况，且可降低血磷。口服中药大黄或煎剂灌肠对轻症尿毒症有降低Bun之功效。口服吸附剂氧化淀粉，可结合肠道内尿素氮或胺使随粪便排出，降低Bun。口服甘露醇亦可通过导泄降低Bun及Scr，但不适用重症患者。③应用红细胞生成素皮下或静脉注入，每周3次，同时服用铁剂可迅速纠正贫血。④用钙磷结合剂碳酸钙或中药肾骨胶囊以纠正低钙血症和高磷血症，同时给予维生素D₃，可使甲状旁腺功能亢进骨病减轻。