2) Gene methylation
基因甲基化
1.
Effects of UVA irradiation and the gene methylation status on iNOS expression in cultured HaCaT cells;
长波紫外线照射和基因甲基化状态对HaCaT细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响
2.
The molecular mechanism analysis of etiology pathogenesis and guiding radiation therapy significance of nasopharyngeal carcinoma P73 gene methylation changes;
鼻咽癌的p73基因甲基化研究及其指导适量放疗的意义
3.
MS-PCR methods were used to detect the status of Id4 gene methylation in healthy individuals and acute leukemia patients.
结果表明:Id4基因在正常骨髓中呈完全性非甲基化状态,初治AML和ALL患者中Id4基因甲基化比例分别为84%和86%。
3) Methylation
基因甲基化
1.
Method Methylation of p15INK4B gene in MUTZ 1 cell was detected by PCR using a methylation specific primer (MSP), the expression of P15,DNA methyltransferase(DNMT)1,DNMT3A and DNMT3B gene by RT PCR, the As 2O 3 induced growth inhibition of MUTZ 1 cell by MTT method.
方法 采用甲基化特异PCR(MSP)检测p15INK4B基因甲基化 ,RT PCR方法检测p15、甲基转移酶 (DNMT) 1、DNMT3A、DNMT3B的表达 ,MTT法检测As2 O3 对MUTZ 1细胞的生长抑制。
4) methylation silenced genes
甲基化沉默基因
1.
Objective To compare the proteome difference between nasopharyngeal carcinoma(NPC)cell line 5-8F cells treated and untreated with 5-aza-2-dC,and to provide experimental evidences for screening methylation silenced genes in NPC.
结论:15个5-aza-2-dC处理后表达上调蛋白质的编码基因可能是5-8F细胞的甲基化沉默基因。
5) P16 gene methylation
P16基因甲基化
1.
Diagnosis of early stage lung cancer by low-dose spiral CT combined with serum p16 gene methylation;
低剂量螺旋CT扫描联合血清p16基因甲基化检测在肺癌早期诊断中的应用
2.
Low-dose computed tomography and serum p16 gene methylation measurement for screening of early lung cancer
低剂量螺旋CT联合血清p16基因甲基化检测筛查早期肺癌的研究
3.
Objective To determine the feasibility of conducting low-dose computed tomography (LDCT) and serum P16 gene methylation measurement for early diagnosis of lung cancers in symptomatic individuals at high risk of lung cancer.
目的研究在无症状的肺癌高危人群中低剂量CT(LDCT)联合血清P16基因甲基化检测对肺癌早期诊断的可行性。
6) p16 gene demethylation
p16基因去甲基化
1.
The study was purposed to investigate the possible mechanism of epigallocatechin-3-gallate(EGCG) induced p16 gene demethylation and transcription regulation in the malignant lymphoma cell line-CA46.
本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制。
补充资料：人锰超氧化物歧化酶基因
分子式：
CAS号：
性质：超氧化物歧化酶是催化超氧阴离子自由基（O2）转变为H2O2和O2的歧化反应（2O2+2H+→H2O2+O2）的生物催化剂，对细胞和生物起保护作用。按其酶分子内所含金属离子不同在自然界有三种类型，即含Cu2+和Zn2+者称Cu，Zn-SOD；含Mn2+者称Mn-SOD；含Fe2+者称Fe-SOD。前者大量存在于哺乳动物的红细胞上，Mn-SOD存在于哺乳动物的线粒体中。人的Mn-SOD的结构基因定位于第6号染色体、长臂、二区、五带，即6q25，它在长达12 858bp的人Mn-SOD基因组DNA结构中。在染色体的这一部位恰是胶质细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、卵巢癌等多种肿瘤染色体畸变的频发部位。人的Mn-SOD基因的转录有长约1kb和4kb的两种mRNA，主要是不同组织或细胞来源的Mn-SOD基因在3′一端非翻译区在长度和碱基序列上存在明显差异。该基因除了表达成Mn-SOD，以除去过剩的超氧自由基外，而基因本身又属于肿瘤抑制基因。
CAS号：
性质：超氧化物歧化酶是催化超氧阴离子自由基（O2）转变为H2O2和O2的歧化反应（2O2+2H+→H2O2+O2）的生物催化剂，对细胞和生物起保护作用。按其酶分子内所含金属离子不同在自然界有三种类型，即含Cu2+和Zn2+者称Cu，Zn-SOD；含Mn2+者称Mn-SOD；含Fe2+者称Fe-SOD。前者大量存在于哺乳动物的红细胞上，Mn-SOD存在于哺乳动物的线粒体中。人的Mn-SOD的结构基因定位于第6号染色体、长臂、二区、五带，即6q25，它在长达12 858bp的人Mn-SOD基因组DNA结构中。在染色体的这一部位恰是胶质细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、卵巢癌等多种肿瘤染色体畸变的频发部位。人的Mn-SOD基因的转录有长约1kb和4kb的两种mRNA，主要是不同组织或细胞来源的Mn-SOD基因在3′一端非翻译区在长度和碱基序列上存在明显差异。该基因除了表达成Mn-SOD，以除去过剩的超氧自由基外，而基因本身又属于肿瘤抑制基因。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条