2) non-ST elevation myocardial infarction
非ST段抬高心肌梗死
1.
In them 83 patients had ST elevation myocardial infarction(STEMI),69 patients had non-ST elevation myocardial infarction(NSTEMI)and 69 patients had unstable angina(UA).
方法:入选末次症状发作至就诊时间均<6h的ACS患者221例,分为ST段抬高心肌梗死(STEMI)组(n=83)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)组(n=69)和不稳定性心绞痛(UA)组(n=69)。
2.
Objective To observe the clinical effect and safety intreatment of non-ST elevation myocardial infarction(NSTEMI) with Tirofiban Methods 86patients with acute NSTEMI were divided into treatment and control group randomly.
目的观察替罗非班治疗急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)的临床疗效及安全性。
3.
Objective: To observe the clinical effect and safety in treatment of non-ST elevation myocardial infarction(NSTEMI) with clopidogrel.
目的:观察氯吡格雷治疗急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)的临床疗效及安全性。
3) Non-ST-segment elevation myocardial infarction
非ST段抬高心肌梗死
1.
Investigation on the effect factors of non-ST-segment elevation myocardial infarction;
非ST段抬高心肌梗死相关因素探讨
4) ST elevation myocardial infarction
ST段抬高型心肌梗死
1.
The prediction value of brain natriuretic peptide in patients with ST elevation myocardial infarction;
脑利钠肽对ST段抬高型心肌梗死患者的预后价值
5) unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction
不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死
6) Non-ST segment Elevated Myocardial
非ST段抬高型心肌梗塞
补充资料：心肌梗死
| 心肌梗死 myocardial infarction 由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。
病因及发病机理 心肌梗死90％以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克 、脱水、外科手术或严重心律失常等。 病理生理 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关 ，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 临床表现 约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可心室壁梗死见于年龄大的患者 。全身症状：发热、白血球增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75％～95％病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32％～48％，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。 体征 心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10％～20％病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。 实验室检查 常见以下几种：①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70％～80％Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万／立方毫米，血沉增快可持续1～3周。③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至铊不能进入心肌细胞的特点，静注铊进行热点扫描或照像，可显示心肌梗死的部位和范围。 诊断与鉴别诊断 根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。非Q波梗塞则依据心电图S -T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能 。表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别 。 治疗 及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理 。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速（室速），立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律 ；对缓慢心律失常 ，常可用阿托品肌注或静注；  - 度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器 ；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后 ，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。预后 预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30％左右，目前则降至10％左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内 ，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。 预防（一期预防） 积极治疗高血压、高血脂、糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的关键。 |
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