1) adrenocortical insufficiency
肾上腺皮质功能减退
1.
Objective:To detect mutation of 3β-Hydroxysteroid Dehydrogenase(3β-HSD) gene in a Chinese family with adrenocortical insufficiency.
目的:研究中国的一个肾上腺皮质功能减退家系的3β-羟类固醇脱氢酶(3β-Hydroxysteroid Dehydrogenase,3β-HSD)基因突变情况。
2.
However,few study has reported T2DM complicated with OSA syndrome and adrenocortical insufficiency.
背景和目的:近来报道2型糖尿病和睡眠呼吸暂停综合征在临床中有较高的并存率,且常合并高血压、高血脂等代谢紊乱症候群及心血管疾病,有较高的致残致死率,但合并肾上腺功能减退症的报告目前未见报道,作者对一2型糖尿病合并睡眠呼吸暂停综合征、肾上腺皮质功能减退症患者应用持续正压通气治疗及氢化可的松替代治疗并进行了2年的随访。
2) adrenal hypofunction
肾上腺皮质功能减退症
1.
Objective To investigate the development,prevention and treatment of primary or secondary acute adrenal hypofunction with hyponatremia.
目的探讨原发或继发性急性肾上腺皮质功能减退症伴低钠血症的发生和防治。
4) hypocorticism
肾上腺皮质机能减退(医)
5) hypocorticoidism
[,haipəu'kɔ:tikɔidizm]
肾上腺皮质机能减退
6) Adrenocortical function
肾上腺皮质功能
1.
Relationship of adrenocortical function and different traditional Chinese medicine syndromes types in elderly patients with severe sepsis;
老年严重脓毒症患者肾上腺皮质功能与中医证型的关系
2.
Neonatal chronic lung disease and adrenocortical function;
新生儿慢性肺疾病与肾上腺皮质功能
3.
Seasonal attack of asthma can be prevented with Shen-tonifying drugs by improving adrenocortical function.
HPA轴功能减退也见于大部分哮喘患者,补肾药通过提高肾上腺皮质功能从而预防哮喘季节性发作;长期应用激素患者,其HPA轴受抑制而功能低下,据此采用补肾药可提高激素撤除成功率。
补充资料：肾上腺皮质功能减退
由于肾上腺皮质激素分泌不足所致的一类全身性疾病。因肾上腺本身的疾病引起者称为原发性肾上腺皮质功能低减症;最早由T.艾迪生描述,故称艾迪生氏病。因下丘脑和（或）垂体的疾病引起者称为继发性肾上腺皮质功能低减症。主要表现为疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、血压偏低等，病情严重者可出现休克、低血钠、低血糖等肾上腺危象的表现。原发性者还有全身皮肤粘膜色素沉着。须终身采用替代疗法，即补充生理量的肾上腺皮质激素。
病因 原发性与继发性的病因各异。
原发性肾上腺皮质功能低减症 ①肾上腺结核。是最常见的病因，约占80％。肾上腺结核一般是全身结核经由血行播散至肾上腺，其病变累及肾上腺皮质和髓质。②自身免疫性肾上腺炎。亦称特发性肾上腺皮质功能低减。发达国家有报告自身免疫性肾上腺炎已占到病因的83.8％。自身免疫性肾上腺炎就是人体内形成了抗自身肾上腺组织的抗体。抗原抗体结合反应，使肾上腺细胞大量破坏，正常皮质结构消失，代之以广泛的纤维组织,伴有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞的弥漫性浸润。肾上腺髓质一般很少受累，至多出现轻度的淋巴细胞浸润。自身免疫性肾上腺炎常与其他自身免疫性疾病共存，约半数患者合并有一种或数种其他脏器的自身免疫性疾病。③其他病因。少见的原因有真菌感染、肾上腺出血、恶性肿瘤转移或白血病浸润至肾上腺、淀粉样变、某些药物或放射治疗致肾上腺破坏、肾上腺血管栓塞等。肾上腺全切除或大部切除术常常致终身肾上腺皮质功能低下。
继发性肾上腺皮质功能低减症 常由于垂体和(或)下丘脑的各种疾病（包括肿瘤、炎症、出血等），引起下丘脑CRH和（或）垂体ACTH的分泌减少,导致肾上腺皮质激素继发性分泌不足。
临床表现 垂体和（或）下丘脑的各种疾病不仅影响CRH和ACTH的分泌,也影响其他激素的分泌，因此患者除了肾上腺皮质功能低下外、还可同时有性腺功能低下、甲状腺功能低下等症状和体征。孤立性的ACTH分泌不足常见于长期应用较大剂量的糖皮质激素的患者。长期应用泼尼松、考的松、地塞米松等糖皮质激素后可持续并严重抑制CRH和ACTH的分泌,导致肾上腺皮质分泌激素减少，肾上腺皮质常常处于萎缩状态。此类患者若突然停用糖皮质激素,会出现严重的肾上腺皮质功能低减,甚至出现肾上腺危象。由于醛固酮分泌主要地不是受ACTH的调节?约谭⑿陨錾舷倨ぶ使δ艿图踔⒒颊撸┕掏置谝话悴患跎伲馐乔鹩谠⑿哉叩囊阒弧?
艾迪生氏病常起病隐匿，多见于成年人，老年及幼年发病者较少。结核性者常男性多于女性，而自身免疫性者女性多于男性。色素沉着常是最早的表现，出现在暴露部位，如面部、颈部、手背等或是容易受压的部位，如肘部、腰部及坐骨经节。口腔粘膜、眼睑、掌纹、乳晕和指(趾)甲也是常出现色素沉着的部位。另一种重要表现是全身疲乏无力,开始出现在劳累后,尚可恢复；加重后在休息时也有乏力感，无法坚持工作。消化道症状有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等。体重明显下降。血压常在正常低限,重者低于正常,并有直立性低血压。女性患者中闭经和月经紊乱常见。
色素沉着是垂体分泌过量的ACTH及其相关肽的结果，在继发性肾上腺皮质功能低减症患者中ACTH常分泌减少，故无色素沉着。
肾上腺皮质功能低减症最严重的情况是肾上腺危象，可危及生命。临床特点是严重的胃肠道症状，包括恶心、呕吐，有的出现腹泻和剧烈腹痛，血压低，可出现休克、脱水、低血钠、高血钾、氮质血症、血糖偏低等。肾上腺危象常有明确的诱因，如急性感染、发热、肉体或精神的严重创伤及停用激素等。
诊断 综合临床表现、化验检查及影象学检查可作出诊断。①血、尿皮质醇或尿中皮质醇代谢产物如 17-羟皮质类固醇及17-酮类固醇测定,本病患者一般低于正常,少数可在正常低限。②ACTH兴奋试验,原发性者反应差或无反应，继发性者表现为迟发反应。③血中ACTH或同族肽水平测定,原发性者ACTH水平常明显高于正常,而继发性者ACTH往往低于正常。
原发性肾上腺皮质功能低减症的病因诊断比较困难。肾上腺结核患者仅半数在 X射线腹平片上有钙化结核灶阴影。CT扫描肾上腺常增大，肾上腺钙化的发现率提高。自身免疫性肾上腺炎患者血中抗肾上腺抗体阳性，CT扫描亦可见肾上腺萎缩。
肾上腺危象的诊断须及时，否则会危及患者生命。诊断的主要依据是临床表现，低血糖及低血钠亦有助于诊断。不应等待激素测定结果，必须当机立断，迅速采取急救措施。
治疗 不论是原发性者,还是继发性者,主要采用替代疗法，即补充生理量的糖皮质激素。正常人的皮质醇分泌有昼夜规律性波动，早上分泌多,下午分泌少,一昼夜约分泌30mg。因此，替代疗法也应模拟生理波动。亦可用醋酸可的松，原发性者必要时可加用适量的盐皮质激素。遇有手术、感染、发热、外伤等应激情况，糖皮质激素剂量需成倍增加，平时应增加盐的食用量，每天至少摄入10g以上食盐。在不能口服激素时,应改用肌注或静脉给药。遇到肾上腺危象时，在头24小时内应静脉滴注氢化可的松，待症状明显改善后逐渐减量，同时需补充足够的液体，应用有效的抗生素防治感染，纠正电解质紊乱，并针对诱因采取有效的措施。绝大多数肾上腺危象患者经过及时诊治，能得到挽救。在治疗过程中，应注意病因治疗，如活动性结核患者应积极给予抗结核治疗。补充激素和抗结核治疗并不相互影响，可同时进行。如系自身免疫性者，应注意是否有其他脏器的疾病，若有应同时治疗。
本病若能得到恰当的治疗，患者可正常生活并从事一般工作。但要强调的是，需要终生治疗，不可随意停药。在出现各种应激情况时，激素要及时加量。本病患者及其亲属应熟悉本病的特点。患者身上应佩戴说明患有本病的明显标志,如卡片或腕圈,注明姓名、住址、患病情况，以便在万一发生昏迷、体克等肾上腺危象时能及时转送医院抢救。
病因 原发性与继发性的病因各异。
原发性肾上腺皮质功能低减症 ①肾上腺结核。是最常见的病因，约占80％。肾上腺结核一般是全身结核经由血行播散至肾上腺，其病变累及肾上腺皮质和髓质。②自身免疫性肾上腺炎。亦称特发性肾上腺皮质功能低减。发达国家有报告自身免疫性肾上腺炎已占到病因的83.8％。自身免疫性肾上腺炎就是人体内形成了抗自身肾上腺组织的抗体。抗原抗体结合反应，使肾上腺细胞大量破坏，正常皮质结构消失，代之以广泛的纤维组织,伴有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞的弥漫性浸润。肾上腺髓质一般很少受累，至多出现轻度的淋巴细胞浸润。自身免疫性肾上腺炎常与其他自身免疫性疾病共存，约半数患者合并有一种或数种其他脏器的自身免疫性疾病。③其他病因。少见的原因有真菌感染、肾上腺出血、恶性肿瘤转移或白血病浸润至肾上腺、淀粉样变、某些药物或放射治疗致肾上腺破坏、肾上腺血管栓塞等。肾上腺全切除或大部切除术常常致终身肾上腺皮质功能低下。
继发性肾上腺皮质功能低减症 常由于垂体和(或)下丘脑的各种疾病（包括肿瘤、炎症、出血等），引起下丘脑CRH和（或）垂体ACTH的分泌减少,导致肾上腺皮质激素继发性分泌不足。
临床表现 垂体和（或）下丘脑的各种疾病不仅影响CRH和ACTH的分泌,也影响其他激素的分泌，因此患者除了肾上腺皮质功能低下外、还可同时有性腺功能低下、甲状腺功能低下等症状和体征。孤立性的ACTH分泌不足常见于长期应用较大剂量的糖皮质激素的患者。长期应用泼尼松、考的松、地塞米松等糖皮质激素后可持续并严重抑制CRH和ACTH的分泌,导致肾上腺皮质分泌激素减少，肾上腺皮质常常处于萎缩状态。此类患者若突然停用糖皮质激素,会出现严重的肾上腺皮质功能低减,甚至出现肾上腺危象。由于醛固酮分泌主要地不是受ACTH的调节?约谭⑿陨錾舷倨ぶ使δ艿图踔⒒颊撸┕掏置谝话悴患跎伲馐乔鹩谠⑿哉叩囊阒弧?
艾迪生氏病常起病隐匿，多见于成年人，老年及幼年发病者较少。结核性者常男性多于女性，而自身免疫性者女性多于男性。色素沉着常是最早的表现，出现在暴露部位，如面部、颈部、手背等或是容易受压的部位，如肘部、腰部及坐骨经节。口腔粘膜、眼睑、掌纹、乳晕和指(趾)甲也是常出现色素沉着的部位。另一种重要表现是全身疲乏无力,开始出现在劳累后,尚可恢复；加重后在休息时也有乏力感，无法坚持工作。消化道症状有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等。体重明显下降。血压常在正常低限,重者低于正常,并有直立性低血压。女性患者中闭经和月经紊乱常见。
色素沉着是垂体分泌过量的ACTH及其相关肽的结果，在继发性肾上腺皮质功能低减症患者中ACTH常分泌减少，故无色素沉着。
肾上腺皮质功能低减症最严重的情况是肾上腺危象，可危及生命。临床特点是严重的胃肠道症状，包括恶心、呕吐，有的出现腹泻和剧烈腹痛，血压低，可出现休克、脱水、低血钠、高血钾、氮质血症、血糖偏低等。肾上腺危象常有明确的诱因，如急性感染、发热、肉体或精神的严重创伤及停用激素等。
诊断 综合临床表现、化验检查及影象学检查可作出诊断。①血、尿皮质醇或尿中皮质醇代谢产物如 17-羟皮质类固醇及17-酮类固醇测定,本病患者一般低于正常,少数可在正常低限。②ACTH兴奋试验,原发性者反应差或无反应，继发性者表现为迟发反应。③血中ACTH或同族肽水平测定,原发性者ACTH水平常明显高于正常,而继发性者ACTH往往低于正常。
原发性肾上腺皮质功能低减症的病因诊断比较困难。肾上腺结核患者仅半数在 X射线腹平片上有钙化结核灶阴影。CT扫描肾上腺常增大，肾上腺钙化的发现率提高。自身免疫性肾上腺炎患者血中抗肾上腺抗体阳性，CT扫描亦可见肾上腺萎缩。
肾上腺危象的诊断须及时，否则会危及患者生命。诊断的主要依据是临床表现，低血糖及低血钠亦有助于诊断。不应等待激素测定结果，必须当机立断，迅速采取急救措施。
治疗 不论是原发性者,还是继发性者,主要采用替代疗法，即补充生理量的糖皮质激素。正常人的皮质醇分泌有昼夜规律性波动，早上分泌多,下午分泌少,一昼夜约分泌30mg。因此，替代疗法也应模拟生理波动。亦可用醋酸可的松，原发性者必要时可加用适量的盐皮质激素。遇有手术、感染、发热、外伤等应激情况，糖皮质激素剂量需成倍增加，平时应增加盐的食用量，每天至少摄入10g以上食盐。在不能口服激素时,应改用肌注或静脉给药。遇到肾上腺危象时，在头24小时内应静脉滴注氢化可的松，待症状明显改善后逐渐减量，同时需补充足够的液体，应用有效的抗生素防治感染，纠正电解质紊乱，并针对诱因采取有效的措施。绝大多数肾上腺危象患者经过及时诊治，能得到挽救。在治疗过程中，应注意病因治疗，如活动性结核患者应积极给予抗结核治疗。补充激素和抗结核治疗并不相互影响，可同时进行。如系自身免疫性者，应注意是否有其他脏器的疾病，若有应同时治疗。
本病若能得到恰当的治疗，患者可正常生活并从事一般工作。但要强调的是，需要终生治疗，不可随意停药。在出现各种应激情况时，激素要及时加量。本病患者及其亲属应熟悉本病的特点。患者身上应佩戴说明患有本病的明显标志,如卡片或腕圈,注明姓名、住址、患病情况，以便在万一发生昏迷、体克等肾上腺危象时能及时转送医院抢救。
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