1) drinking water type of endemic fluorosis
饮水型地方性氟中毒
1.
Method (1) The subjects were selected from the high, medium endemic area and control area of drinking water type of endemic fluorosis in Shanxi province, investigated the prevalence of dental fluorosis, and skeletal fluorosis, measured the levels of peripheral serum Ca, Cu, Fe, Mg, P, Zn and serum enzymes ALP,γ-GT, LDH, ALT, CHE, compared the differences of the index between different groups.
目的(1)了解山西省某县饮水型地方性氟中毒现患情况;(2)了解血清化学元素、血清酶与氟中毒的关系;(3)探讨I型胶原基因α2链(COL1A2)PvuII位点基因多态性及其它相关因素与氟骨症的关系。
2) drinking-tea fluorosis
饮茶型地方性氟中毒
3) Drinking-water type endemic arsenism
饮水型地方性砷中毒
1.
MethodsWe investigated the relationship of arsenic lev el in drinking-water and prevalence of arsenism with the distributive pattern o f drinking-water type endemic arsenism in focal area in Liaoning Province.
目的 了解辽宁省饮水型地方性砷中毒现状。
4) Endemic fluorosis through drinking water
饮水型氟中毒
1.
Objective To provide scientific proof for prevention of endemic fluorosis through drinking water in Shaanxi province.
目的 为制定我国 2 1世纪饮水型氟中毒防治策略和陕西省长远防制规划提供科学依据。
5) drinking water type fluorosis
饮水型氟中毒
1.
Objective To understand the using state of water improvement to reduce fluoride project and the effect of reducing fluoride in drinking water type fluorosis areas in Hunan.
目的 为了解湖南省饮水型氟中毒病区改水工程运行情况及其降氟效果。
6) Water related fluorosis
饮水性氟中毒
补充资料：地方性氟中毒
地方性氟中毒是同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病，主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛伐克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、朝鲜、马来西亚等国；在中国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。它的基本病征是氟斑牙和氟骨症。
氟斑牙 也叫氟斑釉或氟牙症。中国1981年《地方性氟中毒防治工作标准》（试行）规定，生活于高氟区(饮水中含氟量大于1毫克/升或食物中含氟量高的地区)的居民，牙齿出现斑釉即诊断为氟斑牙。出生于高氟区的8～15岁儿童,如氟斑牙患病率在30％以上，即可定为地方性氟中毒地区。氟斑牙可分为白垩型（牙面无光泽，粗糙似粉笔）、着色型（牙面呈微黄、黄褐或黑褐色）和缺损型（牙釉质损坏脱落呈斑点状或呈黑褐色斑块并有花斑样缺损）。轻度患者须在良好光线下仔细辨认才能查出。重度患者对面谈话即可判明。恒齿在生长发育中易得氟斑牙，钙化完全后即不再受损害。（见彩图）
氟骨症 患氟斑牙、有骨关节痛和功能障碍等表现的人,经X射线检查有骨质硬化等症状，而且尿氟量高于正常，即可诊断为地方性氟骨症。轻度氟骨症患者只有关节疼痛的症状，无明显体征；中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变;重度患者出现关节畸表,造成残废。
病因 氟是人体所必需的微量元素之一。地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起的(见氟污染对健康的影响)。通常每人每日需氟量约1.0～1.5毫克，其中65％来自饮水，35％来自食物。饮水中含氟量如低于0.5毫克/升，儿童中龋齿患病率增高；如为0.5～1.0毫克/升,龋齿和氟斑牙患病率都最低；如在1.0毫克/升以上，氟斑牙患病率随含氟量增加而上升；如在4.0毫克/升以上，则出现氟骨症。除去饮水中含氟量高引起的地方性氟中毒外，某些地区（如贵州省）还有因食物引起的地方性氟中毒。
发病机制 地方性氟中毒的发病机制在于摄入过量的氟，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。过量的氟在体内与钙结合形成氟化钙,沉积于骨骼和软组织中,血钙因而降低，导致甲状旁腺功能增强，溶骨细胞活性增高，促进溶骨作用和骨的吸收作用。氟化钙的形成会影响牙齿的钙化,使牙冠钙化不全，牙釉质受损。另外,氟离子与钙、镁等离子结合，使钙、镁离子数量减少。一些需要钙、镁离子的酶，如烯醇化酶、胆碱酯酶、骨磷化酶等的活性便受到抑制，从而促进氟中毒的发生。
防治 地方性氟中毒的预防方法在于降低水中含氟量。地方性氟中毒的治疗大多使用钙制剂。钙不仅可调节体内的钙、磷代谢平衡，而且氟和钙有很强的亲和力，在消化道内氟可与钙结合形成氟化钙排出体外。铝盐可减少机体对氟化物的吸收,控制胃肠道的紊乱;硼盐能与氟形成氟硼络合物由尿排出体外，所以铝、硼对氟都有一定的解毒作用。70年代中印度学者提出用蛇纹石（镁硅酸盐）治疗氟中毒，这种药物能使尿排氟量增加2～3倍，并能解除某些氟中毒病人的疼痛，改善关节功能。
氟斑牙 也叫氟斑釉或氟牙症。中国1981年《地方性氟中毒防治工作标准》（试行）规定，生活于高氟区(饮水中含氟量大于1毫克/升或食物中含氟量高的地区)的居民，牙齿出现斑釉即诊断为氟斑牙。出生于高氟区的8～15岁儿童,如氟斑牙患病率在30％以上，即可定为地方性氟中毒地区。氟斑牙可分为白垩型（牙面无光泽，粗糙似粉笔）、着色型（牙面呈微黄、黄褐或黑褐色）和缺损型（牙釉质损坏脱落呈斑点状或呈黑褐色斑块并有花斑样缺损）。轻度患者须在良好光线下仔细辨认才能查出。重度患者对面谈话即可判明。恒齿在生长发育中易得氟斑牙，钙化完全后即不再受损害。（见彩图）
氟骨症 患氟斑牙、有骨关节痛和功能障碍等表现的人,经X射线检查有骨质硬化等症状，而且尿氟量高于正常，即可诊断为地方性氟骨症。轻度氟骨症患者只有关节疼痛的症状，无明显体征；中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变;重度患者出现关节畸表,造成残废。
病因 氟是人体所必需的微量元素之一。地方性氟中毒是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起的(见氟污染对健康的影响)。通常每人每日需氟量约1.0～1.5毫克，其中65％来自饮水，35％来自食物。饮水中含氟量如低于0.5毫克/升，儿童中龋齿患病率增高；如为0.5～1.0毫克/升,龋齿和氟斑牙患病率都最低；如在1.0毫克/升以上，氟斑牙患病率随含氟量增加而上升；如在4.0毫克/升以上，则出现氟骨症。除去饮水中含氟量高引起的地方性氟中毒外，某些地区（如贵州省）还有因食物引起的地方性氟中毒。
发病机制 地方性氟中毒的发病机制在于摄入过量的氟，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。过量的氟在体内与钙结合形成氟化钙,沉积于骨骼和软组织中,血钙因而降低，导致甲状旁腺功能增强，溶骨细胞活性增高，促进溶骨作用和骨的吸收作用。氟化钙的形成会影响牙齿的钙化,使牙冠钙化不全，牙釉质受损。另外,氟离子与钙、镁等离子结合，使钙、镁离子数量减少。一些需要钙、镁离子的酶，如烯醇化酶、胆碱酯酶、骨磷化酶等的活性便受到抑制，从而促进氟中毒的发生。
防治 地方性氟中毒的预防方法在于降低水中含氟量。地方性氟中毒的治疗大多使用钙制剂。钙不仅可调节体内的钙、磷代谢平衡，而且氟和钙有很强的亲和力，在消化道内氟可与钙结合形成氟化钙排出体外。铝盐可减少机体对氟化物的吸收,控制胃肠道的紊乱;硼盐能与氟形成氟硼络合物由尿排出体外，所以铝、硼对氟都有一定的解毒作用。70年代中印度学者提出用蛇纹石（镁硅酸盐）治疗氟中毒，这种药物能使尿排氟量增加2～3倍，并能解除某些氟中毒病人的疼痛，改善关节功能。
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参考词条