补充资料：转录

    　　遗传信息从DNA到 RNA的转移。即以双链DNA中的一条链为模板，以4种核苷三磷酸：腺三磷(ATP)、胞三磷(CTP)、鸟三磷(GTP)和尿三磷（UTP）为原料，在RNA聚合酶催化下合成RNA的过程。这条作为模板的DNA链称为转录链或信息链。合成的 RNA中核苷酸的顺序与转录链互补， 与非转录链全等（除尿嘧啶"U"代替胸腺嘧啶"T"外）。
　　
　　以RNA链为模板,经反转录酶（即依赖于RNA的DNA聚合酶）催化合成DNA链，叫做反转录。这种机制在RNA肿瘤病毒中首先发现。
　　
　　在转录过程中，DNA模板被转录方向是从3′端向5′端；RNA链的合成方向是从5′端向3′端。RNA的合成一般分两步，第一步合成原始转录产物（过程包括转录的启动、延伸和终止）；第二步转录产物的后加工，使无生物活性的原始转录产物转变成有生物功能的成熟 RNA。但原核生物mRNA的原始转录产物一般不需后加工就能直接作为翻译蛋白质的模板。
　　
　　RNA聚合酶 　以DNA为模板的 RNA聚合酶，也称转录酶。
　　
　　原核生物的RNA聚合酶分子量很大，通常由5个亚基组成；σ，β，β′和两个α亚基，可写作α₂ββ′σ。含有5个亚基的酶叫全酶,失去σ亚基的叫核心酶（α₂ββ′）。核心酶也能催化RNA的合成,但没有固定的起始点,也不能区分双链DNA的信息链与非信息链。σ亚基能识别模板上的信息链和启动子，因而保证转录能从固定的正确位置开始。β和β′亚基参与和DNA链的结合。
　　
　　真核生物RNA聚合酶有3类（不包括真核细胞线粒体中类似原核的RNA聚合酶）（见表），由8～12条亚基组成,分子量高达80万。初步的研究指出，它们也可能存在类似原核的σ亚基组分。
　　
　　转录过程 　包括启动、延伸和终止。
　　
　　启动 　RNA聚合酶正确识别DNA模板上的启动子并形成由酶、DNA和核苷三磷酸(NTP)构成的三元起始复合物(图1)，转录即自此开始。DNA模板上的启动区域常含有TATAATG顺序，称普里布诺(Pribnow)盒或P盒。复合物中的核苷三磷酸一般为GTP,少数为ATP（见核苷酸）,因而原始转录产物的5′端通常为三磷酸鸟苷(pppG)或腺苷三磷酸(pppA)。真核 DNA上的转录启动区域也有类似原核DNA的启动区结构，和在-30bp（即在酶和 DNA结合点的上游30核苷酸处，常以-30表示，bp为碱基对的简写）附近也含有TATA结构，称霍格内斯(Hogness)盒或 TATA盒。第一个核苷三磷酸与第二个核苷三磷酸缩合生成3′-5′磷酸二酯键后,则启动阶段结束，进入延伸阶段。
　　
　　
　　延伸 　σ亚基脱离酶分子，留下的核心酶与 DNA的结合变松，因而较容易继续往前移动。核心酶无模板专一性，能转录模板上的任何顺序，包括在转录后加工时待切除的居间顺序。脱离核心酶的σ亚基还可与另外的核心酶结合，参与另一转录过程。随着转录不断延伸，DNA双链顺次地被打开,并接受新来的碱基配对，合成新的磷酸二酯键后，核心酶向前移去，已使用过的模板重新关闭起来，恢复原来的双链结构。一般合成的 RNA链对DNA模板具有高度的忠实性。RNA合成的速度，原核为25～50个核苷酸／秒，真核为45～100个核苷酸／秒。
　　
　　终止 　转录的终止包括停止延伸及释放 RNA聚合酶和合成的 RNA。在原核生物基因或操纵子的末端通常有一段终止序列即终止子； RNA合成就在这里终止。原核细胞转录终止需要一种终止因子ρ（四个亚基构成的蛋白质）的帮助。
　　
　　真核生物 DNA上也可能有转录终止的信号。已知真核DNA转录单元的3′端均含富有AT的序列〔如AATAA(A)或ATTAA(A)等〕，在相隔 0～30bp之后又出现TTTT顺序（通常是3～5个T）,这些结构可能与转录终止或者与3′端添加多聚A顺序有关。
　　
　　转录产物的后加工 　mRNA前体的后加工 　原核mRNA的原始转录产物（除个别噬菌体外）都可直接用于翻译，而真核mRNA一般都有相应的前体，前体必须经过后加工才能用于转译蛋白质。一般认为，真核mRNA的原始转录产物（也称原始转录前体）， hn RNA(hetero-geneous nuclear RNA,核不均一RNA）,最终被加工成成熟的mRNA（见信使核糖核酸）。
　　
　　mRNA前体的后加工包括以下四方面（图2）：①装上 5′端帽子：转录产物的 5′端通常要装上甲基化的帽子；有的转录产物 5′端有多余的顺序，则需切除后再装上帽子。②装上3′端多聚A尾巴：转录产物的3′端通常由多聚A聚合酶催化加上一段多聚A，多聚A尾巴的平均长度在20～200个核苷酸；有的转录产物的3′端有多余顺序，则需切除后再加上尾巴。装5′端帽子和3′端尾巴均可能在剪接之前就已完成。③剪接：将mRNA前体上的居间顺序切除，再将被隔开的蛋白质编码区连接起来。剪接过程是由细胞核小分子RNA（如U1RNA）参与完成的，被切除的居间顺序形成套索形（即lariat RNA中间体）。④修饰：mRNA分子内的某些部位常存在 N⁶-甲基腺苷（见核苷酸），它是由甲基化酶催化产生的，也是在转录后加工时修饰的。
　　
　　
　　有的真核mRNA前体，由于后加工的不同可产生两种或两种以上的mRNA(如人的降血钙素基因转录产物)，因而能翻译成两种或两种以上的多肽链。
　　
　　tRNA前体的后加工 　目前分离得到的tRNA前体有两类：①含单个tRNA的tRNA前体，在5′端和3′端各有一段多余顺序；②含二个tRNA的tRNA前体， 除5′端和3′端有长短不一的多余顺序外，在两个tRNA之间还有数目不等的核苷酸隔开。有的真核tRNA前体的反密码子环区含有一个居间顺序。
　　
　　原核和真核生物tRNA前体的后加工有相似的步骤：①修饰：对tRNA分子上的部分核苷酸进行修饰（包括甲基化、酰化、硫代和重排等）；②切除5′端和3′端多余核苷酸;③3′端不含CCA顺序的tRNA前体需装上CCA顺序（见转移核糖核酸）。原核与真核tRNA前体的加工过程还有不同的情况：①原核多顺反子tRNA前体，需加工时切开;②含有居间顺序的真核tRNA前体,加工时需除去居间顺序(图3)。首先，tRNA前体被一内切核酸酶将居间顺序切除，产生带有 2′，3′-环磷酸的5′半分子和含有5′羟基的3′半分子；然后两个半分子分别在2′,3′-环磷酸二酯酶和多核苷酸激酶作用下使5′半分子露出了羟基和2′磷酸基，使3′半分子带上5′磷酸基，这两个半分子再先后经过连接酶和磷酸单酯酶（去除 2′磷酸基）的作用，最后生成成熟的tRNA。
　　
　　rRNA前体的后加工 　通常有如下步骤：①修饰：除5SrRNA外，rRNA分子上通常有修饰核苷酸（主要是甲基化核苷酸），它们都是在后加工时修饰的。一般认为核糖2′羟基的甲基化在碱基甲基化之前;②剪切：在rRNA前体分子的多余顺序处切开，产生许多中间前体，然后再切除中间前体末端的多余顺序（图4）；③剪接：有的真核生物rRNA前体中存在有居间顺序的，须加工时除去。1982年T.R.切赫发现，在四膜虫(Tetrahymena)rRNA前体中，去除含有413个核苷酸的居间顺序是由rRNA前体自身催化完成的（图5）。在 5′-鸟苷酸的促进下经过自身催化作用将居间顺序切除，居间顺序前后的两个部分再连接起来,产生成熟的rRNA(5′-UpU-3′)和一个环状 RNA分子及一个15个核苷酸残基的小片段。rRNA前体的自身催化作用表明 RNA具有类似于酶的活性。这一发现突破了生物高分子中只有蛋白质才有催化作用的观念。同时对生物进化与生命起源等研究都将有重要的意义。　　转录的调节控制 　是基因表达调节控制中的一个重要环节。促进基因转录叫正调节，抑制基因转录叫负调节。
　　
　　在原核生物方面1961年F.雅各布和J.莫诺提出的操纵子学说，得到许多人的验证和充实。操纵子通常的调控方式为：①诱导和阻遏作用；②环腺苷酸(cAMP)和降解物活化蛋白(CAP)的调节作用； ③弱化作用（见基因调控）。
　　
　　对真核细胞基因转录的调节控制目前知道得很少。同种高等生物每个个体的各个体细胞都有全套相同的基因，只是由于在发育过程中基因表达的调节控制（包括转录的调节控制）不同，因而发育成各种不同的组织和器官。目前认为，动物（包括人）都含有癌基因，但有的致癌，有的则不致癌，这也可能是由于转录与翻译的调控不同。另外,真核DNA中的结构基因只占总量的10％左右，大部分 DNA顺序都可能起调节控制作用。真核生物也有诱导酶和诱导蛋白质，如干扰素就是由病毒或双链RNA等诱导产生的一种蛋白质。
　　
　　转录抑制剂 　转录能被一些特异性的抑制剂抑制，有些抑制剂是治疗某些疾病的药物，有的则是研究转录机理的重要试剂。按照作用机理的不同，转录抑制剂分为两大类。第一类抑制剂特异性地与 DNA链结合，抑制模板的活性,使转录不能进行。这类抑制剂同时抑制DNA复制,例如：放线菌素D、纺锤菌素、远霉素、溴乙锭和黄曲霉素等。第二类抑制剂作用于RNA聚合酶，使RNA聚合酶的活性改变或丧失，从而抑制转录的进行。这类抑制剂只抑制转录，不影响复制,是研究转录机制和RNA聚合酶性质的重要工具，例如：利福平。曲张链霉素、利链霉素和α-鹅膏蕈碱等。
　　
　　

参考书目
　　　王德宝、祁国荣：《核酸　结构、功能和合成》，科学出版社，北京，1986。
　　　W.I.P.Mainwaring et al., Nucleic Acid Bio-chemistry and Molecular　Biology ,Blackwell Scientific Publications,Oxford, London, 1982.
　　　Goodenough, Ursula, Genetics,3rd ed.,Washing- ton University, 1984.
　　

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