2) Hepatic angiosarcoma
肝血管肉瘤
1.
Hepatic angiosarcoma:an analysis of 16 cases;
肝血管肉瘤:16例回顾
2.
Objective: To explore the features of hepatic angiosarcoma and provide the basis for diagnosis, treatment and prevention.
目的:探讨肝血管肉瘤的特点,为临床诊断、治疗和预防提供理论依据。
3) Hepatic angiosarcoma
肝血管内皮肉瘤
4) TCE wastes
三氯乙烯污染
5) Hemangiosarcoma
[hi:,mændʒiəusɑ:'kəumə]
血管肉瘤
1.
AIM: To investigate the clinical application of proton MR spectroscopy (1HMRS) in cavernous hemangioma, venous angioma and hemangiosarcoma.
目的:探讨1HMRS在海绵状血管瘤、静脉性血管瘤和血管肉瘤中的应用价值。
6) angiosarcoma
[英][,ændʒiəusɑ:'kəumə] [美][,ændʒiosɑr'komə]
血管肉瘤
1.
A case of angiosarcoma of the scalp and face with lung metastasis;
并发肺转移的头面部血管肉瘤
2.
Primary angiosarcoma with coexistent serous cystadenoma of the ovary: A case report and review of literature;
原发性卵巢血管肉瘤伴浆液性囊腺瘤1例及文献复习
3.
The inhibiting effect of TXT on murine angiosarcoma cell line in vitro;
多西紫杉醇对鼠血管肉瘤细胞株的体外抑制作用
补充资料：氯乙烯污染与肝血管肉瘤
氯乙烯是环境致癌物，可以诱发肝血管肉瘤。氯乙烯主要用于生产聚氯乙烯。全世界的氯乙烯产量增长很快。1975年世界总产量已达1 000万吨。据美国推算,氯乙烯的漏失率为3～6.3％。因此，氯乙烯污染已不限于生产车间，还扩散到周围居民区。
致癌性 1970年发现氯乙烯有致癌作用。1974年C.马尔托尼等首先报道氯乙烯能诱发大鼠肝血管肉瘤。他们让大鼠吸入氯乙烯，每天4小时，每周5天,共52周,在吸入 250、500、2 500、6 000和10 000ppm的 5个浓度组中，大鼠肿瘤发生数和浓度之间存在有明显的剂量－反应关系。实验组存活130周的349只大鼠中，有45只被诱发出肝血管肉瘤。直到1977年2月,世界各国的氯乙烯聚合业的工人中共观察到肝血管肉瘤56例, 其中美国有21例,潜伏期平均为20年。肝血管肉瘤在一般居民中比较罕见；氯乙烯聚合工人患肝血管肉瘤的相对危险性按标准化死亡比计算,约为一般居民的400倍。在中国氯乙烯聚合作业的工人中，患肝肿大症的多，患肝血管肉瘤的尚未发现。
致癌机理 有人根据致突变试验提出，氯乙烯的致癌作用是其中间代谢产物氯乙烯氧化物和氯乙醛引起的。这是因为氯乙烯氧化物和氯乙醛能与核酸腺苷发生反应，具有强致突变作用。另外，也可经肝混合功能氧化酶等作用转化为一氯醋酸随尿排出，而起到解毒作用。在人群染色体检查中，接触氯乙烯的人，淋巴细胞染色体断裂数显著高于对照人群。据调查，氯乙烯聚合作业工人的妻子的死胎率和畸胎率均高于对照人群。氯乙烯对后代的影响及其致癌作用机理还要进一步研究。
预防 自发现氯乙烯可诱发肝血管肉瘤后，美国于1974年10月将车间工人 8小时接触氯乙烯的容许标准从50ppm 改为1ppm。氯乙烯的无作用浓度的确定以及有效的医学监测方法仍要继续研究。在生产上特别要注意防止渗漏和事故性排放。
参考书目
WHO,IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man, Vol.7，IARC，Lyon,France,1974.
U.S.Public Health Service，First Annual Report on Carcinogens, July 1980，Vol.1, U.S.Government Printing Office,Washington,D.C.,1980.
致癌性 1970年发现氯乙烯有致癌作用。1974年C.马尔托尼等首先报道氯乙烯能诱发大鼠肝血管肉瘤。他们让大鼠吸入氯乙烯，每天4小时，每周5天,共52周,在吸入 250、500、2 500、6 000和10 000ppm的 5个浓度组中，大鼠肿瘤发生数和浓度之间存在有明显的剂量－反应关系。实验组存活130周的349只大鼠中，有45只被诱发出肝血管肉瘤。直到1977年2月,世界各国的氯乙烯聚合业的工人中共观察到肝血管肉瘤56例, 其中美国有21例,潜伏期平均为20年。肝血管肉瘤在一般居民中比较罕见；氯乙烯聚合工人患肝血管肉瘤的相对危险性按标准化死亡比计算,约为一般居民的400倍。在中国氯乙烯聚合作业的工人中，患肝肿大症的多，患肝血管肉瘤的尚未发现。
致癌机理 有人根据致突变试验提出，氯乙烯的致癌作用是其中间代谢产物氯乙烯氧化物和氯乙醛引起的。这是因为氯乙烯氧化物和氯乙醛能与核酸腺苷发生反应，具有强致突变作用。另外，也可经肝混合功能氧化酶等作用转化为一氯醋酸随尿排出，而起到解毒作用。在人群染色体检查中，接触氯乙烯的人，淋巴细胞染色体断裂数显著高于对照人群。据调查，氯乙烯聚合作业工人的妻子的死胎率和畸胎率均高于对照人群。氯乙烯对后代的影响及其致癌作用机理还要进一步研究。
预防 自发现氯乙烯可诱发肝血管肉瘤后，美国于1974年10月将车间工人 8小时接触氯乙烯的容许标准从50ppm 改为1ppm。氯乙烯的无作用浓度的确定以及有效的医学监测方法仍要继续研究。在生产上特别要注意防止渗漏和事故性排放。
参考书目
WHO,IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man, Vol.7，IARC，Lyon,France,1974.
U.S.Public Health Service，First Annual Report on Carcinogens, July 1980，Vol.1, U.S.Government Printing Office,Washington,D.C.,1980.
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
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