补充资料：老化

    　　身体各个系统及各种器官和组织在生长发育成熟后，随增龄而逐步出现的各种生理的、代谢的和功能的改变。而增龄(aging)包括的时限更长,包括从发育开始即发生的变化。老化有4个特点:普遍性、进行性、消耗性及内源性。老化是一种正常发展过程,是一种生理过程,与遗传及生物的、心理的和社会的各种因素有关。人一般到20～25岁发育成熟，有的器官（如脑）的发育一般至30岁左右成熟。以后，逐步出现生物衰老。最初20～30年老化速度很慢且为逐渐的,至一定年龄老化速度加快。但老化的个体差异较大，同一个体的各个系统各个器官的老化速度也不同步，同一种改变在各器官的表现也不同，如在心、脑及肾内动脉硬化的程度并不完全同步。简单功能（如心搏出量或肾排泄功能）与复杂功能（如神经系统的反应时间及身体的适应能力等）相比受老化影响较轻。这种差异与遗传、职业及身体锻炼情况明显相关。因此历法年龄（以时间表示的自出生后经历的期间）不是反应寿命的可靠指标，生物学年龄更为精确。生物学年龄是根据主要系统及器官（如心血管系统、呼吸系统、神经系统及肾）的功能、代谢，以及老化征（如皮肤的一些表征等）综合测算而得。生物学年龄可低于或高于历法年龄，也可能二者相等。
　　
　　影响生命过程的因素有内在因素（如遗传）及外界因素（如生物学的、社会的及心理等因素）。人体成纤维细胞的体外培养证实,细胞分裂次数有一定限度;有人提出，细胞分裂次数与它所来自的机体的寿命有关。人的寿命应在110岁,这种寿命限值受遗传控制。但人体暴露于外界环境中，各种生物因素(如细菌、病毒等)、物理因素（电离辐射、紫外线照射、噪声、微波等）、化学因素（有毒的化学物质，常见者有汞、铅、砷、3,4-苯并芘、农药、有机溶剂等）均可促使人体老化；社会因素、心理因素亦与人体老化密切相关。性成熟后自然出现的老化过程是生理性老化。在生理性老化的基础上外界因素(包括疾病)导致的老化过程称病理性老化。但两者很难严格区分，往往共同存在、互相影响。随着对老化机制的研究，有人试图用许多方法，主要是药物延缓衰老。
　　
　　老化的形体变化 　一般在50岁后逐渐明显，这与遗传、性别、环境及生活方式（包括锻炼）等有关。外貌的变化通常表现为皮肤皱褶、粗糙、弹性减弱，出现老年斑，头发变白、变脆、脱落等。一般，20岁开始前额出现皱纹，30～40岁后增多且加深，眼角出现扇形皱纹，随后围绕上下眼睑出现皱纹。老年人皮肤干燥，原因为皮脂腺随增龄而分泌减少，再加以皮肤失水、皮下脂肪及弹力组织逐减。一般在40岁左右，皮肤上出现老年斑、白斑等，并随增龄而逐增。皮肤血管随温度高低而收缩及扩张的反应变差。一般20岁后身高渐减，原因为椎体骨质疏松，因承受体重而被压缩；椎间盘组织萎缩；脊柱弯曲度增加；双下肢管状骨亦发生骨质疏松并因承受体重而弯曲等。体重改变规律不完全一致，有的无明显改变，虽然随增龄细胞数减少，一些器官、肌肉组织及骨骼重量减少，均可导致体重轻度减少，但往往由于脂肪组织轻度增加，因此体重改变不明显。还有的老年人因体力活动减少，脂肪组织积聚、体重增加。
　　
　　身体组织成分的变化 　表现为水分减少、细胞数减少、脂肪组织增多、内脏和肌肉萎缩等。正常男性成人水分占体重的60％，女性占50％,男性老人则占51％,女性老人占42～43％。细胞数减少到原有细胞数的30％,细胞内水分也明显减少，细胞外液及血液总量无明显改变。减少的主要为组织细胞，从而导致器官萎缩，尤以骨骼肌、肝、脾等萎缩明显。相反，脂肪组织增加，增加量甚至超过所失去的细胞数量。细胞器也发生变化，线粒体改变明显。细胞内出现脂褐质是衰老的一个重要标志。结缔组织的成分中胶原纤维随老化逐渐变粗而致密，弹力纤维变为易脆并发生钙化，胶原纤维有过多的交联使结缔组织对激素、代谢产物和营养物质的通透性降低。
　　
　　身体各系统的改变 　身体各系统都随着年龄的增长而发生变化。
　　
　　心血管系统 随着增龄心率减慢,心搏出量减少。主动脉增宽，左心室功能降低，对突然应激的反应时间延长。心脏储备能力降低，利用氧的能力也降低。左室壁增厚，心瓣膜也变厚且硬。心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性均降低。室上性期前收缩多见。心电图发生异常改变者达一半以上，其中以ST-T明显改变及心率失常者较多。动脉弹性降低，硬度增高，血压增高且多为收缩期高血压；毛细血管基底膜增厚。
　　
　　呼吸系统 　胸廓前后径逐增，肋间隙加宽，胸椎后突,胸骨前突限制了胸廓活动范围。支气管管腔变小,支气管粘膜和管壁各层均有萎缩，并有由原纤维细胞转化而来的杯状细胞增生，可分泌略粘稠的液体。从肺叶支气管以下支气管壁软骨均钙化，以肺下叶者明显。高龄后肺胞数减少，胸廓变形导致呼吸性细支气管呈特有的扩大，称为肺泡管扩张，肺上叶比下叶明显，为老年人肺的特征。常见老年性肺气肿，肺活量逐减，原因是胸廓变形、呼吸功能减退、胸廓顺应性减低、腹壁肌及膈肌的肌力降低等。生理的死腔和残气量增加，原因为肺泡管及肺泡扩张，肺张力降低。老年人常有呼吸节律改变，如短暂的呼吸中止和周期性深吸气。氧消耗量和最大通气量随增龄减少，弥散功能降低。
　　
　　消化系统 　牙龈及牙根逐步萎缩，牙易脱落。味蕾萎缩，致味觉障碍。唾液减少，口干，吞咽困难，口腔粘膜溃疡易发生。唾液中含淀粉酶减少，且pH降低，对食物初步消化不利。老年人食管蠕动、胃内容排空速度和胃肠消化吸收功能等均降低。消化系统分泌功能从初老期即开始下降，游离盐酸及总酸度均下降，至老年期可下降40～50％。胃酸分泌减少为萎缩性胃炎的主要相关因素。胃粘膜可发生肠上皮化生。各种消化酶的分泌减少。胃肠的吸收功能随之逐降，钙、铁及糖等吸收更差。胰腺分泌的脂酶减少，肠粘膜对脂肪的吸收也减少。肠运动功能也降低，易发生便秘。肝的重量下降，且与体重明显相关，肝细胞也减少，双核细胞增加，胆石症发生率增加。
　　
　　泌尿系统 　从25～80岁，肾单位数减少，肾的重量减少，但肾功能仍维持接近正常。肾动脉硬化加重，肾小球滤过率、葡萄糖运转量、肾血流、肾小管功能及肾小管对抗利尿激素的反应性、滞钠能力、对磷酸的重吸收作用等均有不同程度的降低。导致肌酐清除率、尿比重等逐降,并可见血中尿素氮增高等。尿中β₂微球蛋白增加，可能与肾小管再吸收功能减低有关。膀胱肌萎缩，出现纤维组织增生,易发生膀胱憩室。膀胱容量减少,膀胱括约肌萎缩，加之部分男性老人前列腺肥大，因此老年人常出现尿频，甚至尿失禁。
　　
　　内分泌系统 　各内分泌器官均随老化而重量减少。但除生长激素外多种激素在血中的浓度并无明显的改变。围绝经期（更年期）妇女的某些功能性变化可能与中枢神经系统神经递质代谢改变有关。绝经期后的妇女，血中卵泡激素和黄体生成素增高。绝经后妇女血液中的雌激素量降低且均来源于肾上腺。老年男子雄激素量改变不大，少数男性的所谓更年期症状可能也与睾酮分泌减少而影响中枢神经系统递质代谢有关。45～50岁时胸腺仅残留5～10％的细胞,胸腺素分泌也减少，这与老年期免疫功能降低密切相关。老年期血中的前列腺素G₁含量减少，为动脉粥样硬化的原因之一。性腺随增龄功能逐减。女性尿中雌激素含量在40岁后明显减低，男性血中睾酮量亦随增龄逐降。促甲状腺激素、甲状腺激素、三碘甲腺原氨酸(T³)的合成和分泌均减少。T₄减少对动脉硬化的形成有促进作用。促甲状旁腺激素 (PTH)的变化不定，但绝经后出现的骨质疏松可能与雌激素减少,PTH效应增加有关。肾上腺皮质激素分泌降低，但血中含量并不低，这可能是因为皮质醇从血中消失速度减慢。胰岛素分泌逐减，使体内葡萄糖利用功能降低。但也有人报道老年人血中游离及结合胰岛素水平反而升高，但生物活性明显降低，且组织细胞膜上的受体数减少。
　　
　　血液系统 　血红蛋白或红细胞减少，尤以男性明显，可能与睾酮分泌不足有关，因睾酮可促进红细胞生成激素的产生。红细胞变脆弱，寿命缩短，对高温及渗透压的抵抗力均降低。红细胞沉降速度加快。
　　
　　免疫系统 　胸腺萎缩，未成熟的淋巴细胞在胸腺中及外周血中数量增加。巨噬细胞功能一般不随老化而改变。老年人外周血中的T细胞及B细胞数均不减少。淋巴结生发中心的淋巴细胞减少,骨髓中则增多。抑制性T细胞增多。淋巴细胞的腺苷酸环化酶活性增加，而鸟苷酸环化酶活性减少。从衰老个体中提取的淋巴细胞对电离辐射、紫外线和致诱变药物更敏感。因此老年期细胞免疫功能减低。老年人血清中免疫球蛋白总量无变化，但类型分布异常，IgA、IgG含量增加,IgM减少。老年人体液免疫的特点是对外来抗原产生抗体的能力降低，而对自身抗原产生抗体的能力亢进，故易患自身免疫性疾病。一些微量元素可通过增强机体免疫力，达到延寿的目的。已证明老年人中有缺锌、铜者。有关硒、锰、镁的资料尚少。
　　
　　运动系统 　肌细胞内水分减少，而肌细胞间液体却增多，肌细胞萎缩，但肌组织间纤维组织生长，肌肉呈假性肥大，肌肉收缩效率减低，易疲乏。肌腱韧带也萎缩，常呈收缩状态且僵硬。中年后，骨的吸收过程高于生成过程，易发生骨质疏松，但有的老年人并不发生这种改变。
　　
　　生殖系统 　妇女到绝经期，月经停止，卵巢不再排卵，外阴皮肤萎缩，皮下脂肪减少，尿道口缩入，有时需要导尿时不易找到尿道口。阴道粘膜变薄，弹性纤维减少，分泌物呈碱性，乳酸杆菌消失。子宫退化，子宫体尤然。男性生殖系统随年老的变化较少，精子生成能力可持续到高龄。随年龄增长男女两性性欲减退，但不完全消失，性交能力可仍存在。
　　
　　神经系统 脑细胞为有丝分裂后细胞，生后脑细胞数不再增加，30岁左右脑细胞胞体及细胞核发育成熟。后随增龄数量渐减。细胞数的减少程度以颞上回最明显，其次为中央前回、视中枢纹状区，以中央后回最轻。各层中又以内、外颗粒层明显。在脑细胞内随增龄出现脂褐质,甚至可占细胞空间之半,且有病理改变的细胞数进行增加，严重影响脑细胞功能。以上改变使脑体积减小，脑细胞脱落或损伤。脑血流循环在30～40岁后缓慢减少；脑血流图多示脑血流阻力增加。突触囊泡内储存的神经递质，如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺及γ－氨基丁酸等有不同程度的减少。由于神经递质从囊泡经突触前膜释放发生障碍，或由于突触后膜存在的受体减少等，神经递质不能及时与受体结合，影响了突触与突触间的信息传导。这些变化导致行动迟缓、记忆力下降等。周围神经的传导速度随增龄而降低。腱反射，主要是深部腱反射减弱明显，跟腱反射及腹壁反射多消失。老年人常可见病理反射，较多见者为掌颌反射、罗索利莫氏反射(叩足趾跖侧则趾屈曲，为锥体束征)、霍夫曼氏征（检查者以右手食、中指夹持被检查者中指中节，以拇指迅速弹刮该中指指甲，则被检查者其他各指掌屈）亦阳性。感觉功能也随增龄逐减，触觉及温觉的两点辨别觉及震动觉值从40岁开始，随增龄而增加，一般以深部感觉减低明显。重听在50岁后加重，对高频感音障碍尤明显，60岁后约30％的老年人有不同程度的重听，原因为耳内科蒂氏器发生变性。老年人视力障碍多数由于晶状体性混浊，如老年性白内障等。晶状体弹性下降,造成老花。另外,老年人暗适应能力明显减退；视野范围缩小等。角膜周围出现老年环。
　　
　　老化的机制 　关于老化的机制，自古就有许多学说。基本上可分为两类。一类是认为老化受遗传因素控制,另一类认为老化是随机损伤的结果。
　　
　　遗传程序学说 　认为老化是遗传程序化的过程。不同生物的寿命各异,同种生物各个个体的寿命却相近。在人类中，父母长寿者子女往往也长寿。挛生子的寿命也很接近。而各种动物，包括人类，总是雌者寿命较长。
　　
　　随机损伤学说 　认为老化是机体受随机损伤的结果。又有几种说法：
　　
　　① 差错灾难学说。蛋白质合成的过程十分复杂，每一个步骤都可能出现差错。研究发现老年细胞内有异常酶蛋白的积聚。但异常酶蛋白积聚不一定意味着蛋白质合成的差错。
　　
　　② 交联学说。机体生活过程中可产生各种交联剂，如甲醛和各种自由基，交联剂可引起细胞内大分子（如DNA ）的交联和细胞外的胶原纤维的交联。虽然大分子交联不见得就是老化的原因，但随老化出现许多病理变化都与结缔组织有关。
　　
　　③ 自由基学说。随增龄体内产生自由基逐增。生理情况下，自由基产生很少。自由基是一类具有高度活性的物质，是有一个以上不成对电子的分子或原子。自由基的生物半衰期短，且不断地由体内的超氧化物歧化酶(SOD) 淬灭。虽然自由基活性强，但扩散半径短，所以，自由基的作用只限于产生自由基的微环境中。自由基可在细胞代谢过程中连续不断地产生，并且对细胞具有一定的损伤作用；自由基可直接或间接地发挥强氧化剂作用，从而损伤生物体的大分子和多种细胞成分。首先自由基氧化脂蛋白分子中的脂肪酸，产生过氧化脂质。过氧化脂质对生物膜、小动脉和中枢神经系统等均有损伤作用。生物膜有细胞膜及细胞内亚细胞结构成分的膜（如线粒体膜、微粒体膜、溶酶体膜等）。生物膜由脂质双分子层组成，其主要成分为磷脂。脂质过氧化产生的脂质自由基能使生物膜的通透性加强、脆性增加，造成破裂，若溶酶体膜受损即释出大量溶酶体，造成细胞的破坏。此外,过氧化脂质可使血小板在血管壁凝集,使血管通透性增加,加重血管壁损伤,使动脉硬化加重。所以过氧化脂质过多可作为估测动脉硬化形成的重要指标。自由基又引起核酸变性、蛋白质变性。过氧化脂质在代谢时，可形成一种老年色素即脂褐质。
　　
　　因自由基随老化逐增，使过氧化脂质也增加，但体内清除自由基的功能则逐减，以致自由基导致的损伤不断积累，进一步加重老化。
　　
　　④ 脂褐质累积学说。脂积质常见于老年细胞，故又称老年色素或消耗色素，其出现似与老年有关。这种物质分布于各器官及组织，包括皮肤。 当脂褐质在大脑、脑干、脊髓与神经节等部位的细胞内大量堆集，使细胞内亚细胞结构受挤。脂褐质的生物学影响尚有争议，但确知在某些病理情况下，脂褐质大量出现可能影响细胞的正常功能,与老化有关。氯酯醒、维生素E等能抑制脂褐素的形成。
　　
　　抗衰老研究 　从古以来，人们就试图用各种方法延缓衰老，19世纪就有人采用抗老血清、年轻猿猴睾丸移植等方法,但未收到效果。随着衰老机制研究的进展,抗老药物研究也得到发展，较有希望的抗老药物有抗氧化剂（如维生素E、维生素C、半胱氨酸等，可抑制自由基的作用，降低脑组织脂褐质含量）、免疫调节剂（胸腺激素、多核苷酸等）可提高已降低的免疫功能，膜稳定剂（如氢化可的松）、左旋多巴、胆碱、卵磷脂、核酸制剂、中药等。
　　

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