1) noxious retention theory of immunity
免疫性毒素保持学说
2) membrane-lytic immunotoxin
膜毒性免疫毒素
1.
In this study, the membrane-lytic immunotoxin (IT), named as the chimeric protein MEGFMEL, composed of mouse (Mus musculus) epidermal growth factor (MEGF) as targeting part and melittin (MEL) as cytotoxic part, was constructed to kill carcinoma cells by epid.
研究以小鼠(Mus musculus)表皮生长因子(mouse epidermal growth factor,MEGF)为导向部分,以蜂毒溶血肽(melittin,Mel)为毒性部分,构建特异杀伤肿瘤细胞的膜毒性免疫毒素MEGFMEL嵌合蛋白。
3) immune protection persistence
免疫保护持久性
4) Immunotoxin
[英][,imjunə'tɔksin] [美][,ɪmjəno'tɑksɪn, ɪ,mju-]
免疫毒素
1.
Antitumor effect of recombinant immunotoxin EGF-TCS in nude mice bearing human hepatocellular carcinoma;
重组免疫毒素EGF-TCS对荷瘤小鼠抗肿瘤效果的实验研究
2.
Application of immunotoxin in treatment of oral diseases;
免疫毒素在治疗口腔医学相关疾病中的应用
3.
Cloning and expression of immunotoxin DT_(389)-hbFGF;
DT_(389)-hbFGF免疫毒素的克隆与表达(英文)
5) immunity of plant toxin
毒素免疫
1.
In the following essay,the immune basis of the immunity of plant toxin,artificial antigens of plant toxin,clinical research and application of the immunity of plant toxin were summarized.
就植物毒素免疫的免疫学基础、植物毒素人工抗原的研究和植物毒素免疫的临床研究及应用进行了综述。
6) immunotoxins
免疫毒素
1.
In order to reveal the events during the course of killing target cells of immunotoxins, two forms of Pseudomonas exotoxin A based immunotoxins against carcinoembryonic antigen (CEA) were constructed and named CEA(Fv)/PE38/KDEL and PE35/CEA(Fv)/KDEL.
为了研究免疫毒素发挥生物学作用的全过程 ,构建了两种不同形式的基于假单胞菌外毒素 (PseudomonasexotoxinA ,PE)的抗癌胚抗原 (carcinoembryonicantigen ,CEA)免疫毒素CEA (Fv) /PE38/KDEL和PE35 /CEA(Fv) /KDEL 。
2.
The paperreviewspartialcharacteristicsof PAPsandpractical applicationinantivirusandpreparationof immunotoxinscontainingPAPs.
美洲商陆抗病毒蛋白(pokeweedantiviralproteins,PAP)是一类具多种生物功能和活性的蛋白,本文在阐述了该类蛋白的生化等特性的同时,综述了该类蛋白在抗植物病毒、抗动物病毒以及用作免疫毒素等方面的研究进展。
补充资料：免疫网络学说
N.K.耶纳根据现代免疫学对抗体分子上存在有独特型决定簇的认识，于1974年提出的关于抗体生成及其调节的学说。
该学说认为在体内抗体分子或其相应淋巴细胞克隆表面免疫球蛋白受体分子上存在有独特型决定簇，在一定条件下可诱导其自身产生抗独特型抗体。由此在体内可形成独特型和抗独特型抗体的"网络"联系，并认为这种"网络"联系在免疫应答的调节中起重要作用。该学说强调免疫应答是各个淋巴细胞克隆之间的相互激发和相互制约构成的统一体，而不是彼此孤立的。弥补了F.M.伯内特选择学说的不足，是对免疫学理论的重大发展，为此，N.K.耶纳于1984年获诺贝尔生理学或医学奖。
这一学说的基本论点是机体内每一抗体分子 (Ab1)或其淋巴细胞表面免疫球蛋白受体分子上都存在有独特型决定簇，这种细胞称为抗原反应细胞。它可被机体内另一组淋巴细胞独特型反应细胞所识别，并激发产生抗独特型抗体(Ab2)。因此抗体分子(Ab1)或淋巴细胞表面Ig受体分子，既能识别抗原,也能被抗独特型抗体(Ab2)所识别。这样在同一动物体内，抗体分子或淋巴细胞间可通过其独特型与抗独特型的相互识别构成免疫系统内部的"网络"联系，彼此相互制约，既能相互激发，又能相互抑制。
在特异抗原刺激发生之前，机体免疫系统处于一种相对的免疫稳定状态，抗原进入体内时与抗体或抗原识别受体相结合,打破这种平衡，遂导致特异性抗体(Ab1)的产生。当抗体达到一定量时便引起抗独特型抗体(Ab2)的产生。网络学说认为这种抗抗体在免疫应答的调节中起重要作用，它可抑制或增强抗原反应细胞的作用，因而可使免疫系统达到新的免疫稳定平衡状态。
耶纳称外源性单一抗原决定簇为表位，称抗体分子上单一独特型决定簇为独特位，称每一抗体分子上各个独特位的总和为独特型，称抗体分子上与抗原起特异结合的部位为补位。
网络学说认为在机体内参与网络的淋巴细胞有四组。第一组为抗原反应细胞(ARC),它的表面Ig抗原识别受体，可识别外来抗原(E)，ARC作为主体与另外三组淋巴细胞构成功能性网络。第二组为独特型反应细胞(IRC),带有能识别ARC的独特型的受体。可对ARC发挥抑制作用。第三组为内影像淋巴细胞组，它的表面Ig受体带有与抗原表位(E)相似的独特位，因此可与ARC结合，并能激发其增殖。由于这组细胞的作用与抗原(E)相似,故称为抗原内影像组。这组细胞能诱发ARC产生特异抗体(Ab1)。第四组为非特异平行组淋巴细胞,其抗原结合特异性与ARC者不同，但其Ig独特型却与ARC者相同，故可被ARC识别，并激发其增殖,并可间接抑制ARC的增殖，从而加强了对网络的抑制作用。
独特型网络学说提出后,又有许多新?埂Ｈ缃獳b2分为四种类型（Ab2δ，Ab2γ,Ab2ε和Ab2β），证明独特位可存在于IgＶ区的超变区内，即抗原识别部位。亦可存在于Ｖ区的骨架区内，即抗原非识别部位。一个Ig分子可有数个独特位，所以独特型(Id)是由许多独特位组成的。因此抗独特型抗体，实际上是抗多种独特位的混合抗体。其后证明独特型除分布在Ig及 B淋巴细胞表面Ig分子上外,也存在于T淋巴细胞抗原识别受体分子及其分泌的淋巴因子上。由于Id可存在于不同T和B淋巴细胞亚群，所以抗Id能促进或抑制相应Id的表达，从而对抗原特异免疫应答起调节作用。
根据抗原特异性可将独特型(Id)分为两类，一类为特异独特型(IdＩ)，指由单一克隆细胞产生的Ig分子上独有的Id，与体细胞的随机突变有关，也是抗体形成多样性的来源之一。另一类为交叉反应性独特型(CRI),或称为共有独特型，是功能上相关联的Ig分子所共有的Id。可存在于同一个体不同特异性的Ig分子内，亦可见于不同个体,针对同一抗原的Ig分子中。一般认为CRI多见于有血缘关系，或基因背景相似的群体，但亦可见于无血缘关系的个体，这可能与该基因在进化上的保守性有关。CRI和 IdI可定位于IgＶ区的不同部位，CRI的存在扩展了Id的概念，即单一细胞克隆产生的Ig分子上不仅有独有的Id，还存在与其他相关抗体分子共有的Id。一些学者对Id网络学说加以修正补充，提出了新的网络模式。于1981年有人提出新型疫苗的设想。其基本方法是应用病原微生物为抗原,免疫动物或制备单克隆抗体获得Ab1。然后用Ab1为抗原制备Ab2，选择其中具有内影像的部分(Ab2β)作为疫苗,可诱发抗体产生对病原微生物的免疫应答，这种疫苗称为抗独特型疫苗。抗独特型疫苗的实验研究已涉及寄生虫、病毒和细菌等领域，已报道了狂犬病毒、乙型肝炎病毒表面抗原，脊髓灰质炎病毒以及人免疫缺陷病毒等的抗独特型疫苗。用抗独特型抗体作为肿瘤疫苗的实验治疗研究，已取得了一些引人注目的进展。
免疫网络学说研究的进展还证明抗独特型抗体在一些自身免疫性疾病的发病学中具有重要作用。提示自身免疫病的发生可能与机体免疫网络失调有关。重症肌无力和甲状腺功能亢进等可能是抗独特型抗体诱发的。
该学说认为在体内抗体分子或其相应淋巴细胞克隆表面免疫球蛋白受体分子上存在有独特型决定簇，在一定条件下可诱导其自身产生抗独特型抗体。由此在体内可形成独特型和抗独特型抗体的"网络"联系，并认为这种"网络"联系在免疫应答的调节中起重要作用。该学说强调免疫应答是各个淋巴细胞克隆之间的相互激发和相互制约构成的统一体，而不是彼此孤立的。弥补了F.M.伯内特选择学说的不足，是对免疫学理论的重大发展，为此，N.K.耶纳于1984年获诺贝尔生理学或医学奖。
这一学说的基本论点是机体内每一抗体分子 (Ab1)或其淋巴细胞表面免疫球蛋白受体分子上都存在有独特型决定簇，这种细胞称为抗原反应细胞。它可被机体内另一组淋巴细胞独特型反应细胞所识别，并激发产生抗独特型抗体(Ab2)。因此抗体分子(Ab1)或淋巴细胞表面Ig受体分子，既能识别抗原,也能被抗独特型抗体(Ab2)所识别。这样在同一动物体内，抗体分子或淋巴细胞间可通过其独特型与抗独特型的相互识别构成免疫系统内部的"网络"联系，彼此相互制约，既能相互激发，又能相互抑制。
在特异抗原刺激发生之前，机体免疫系统处于一种相对的免疫稳定状态，抗原进入体内时与抗体或抗原识别受体相结合,打破这种平衡，遂导致特异性抗体(Ab1)的产生。当抗体达到一定量时便引起抗独特型抗体(Ab2)的产生。网络学说认为这种抗抗体在免疫应答的调节中起重要作用，它可抑制或增强抗原反应细胞的作用，因而可使免疫系统达到新的免疫稳定平衡状态。
耶纳称外源性单一抗原决定簇为表位，称抗体分子上单一独特型决定簇为独特位，称每一抗体分子上各个独特位的总和为独特型，称抗体分子上与抗原起特异结合的部位为补位。
网络学说认为在机体内参与网络的淋巴细胞有四组。第一组为抗原反应细胞(ARC),它的表面Ig抗原识别受体，可识别外来抗原(E)，ARC作为主体与另外三组淋巴细胞构成功能性网络。第二组为独特型反应细胞(IRC),带有能识别ARC的独特型的受体。可对ARC发挥抑制作用。第三组为内影像淋巴细胞组，它的表面Ig受体带有与抗原表位(E)相似的独特位，因此可与ARC结合，并能激发其增殖。由于这组细胞的作用与抗原(E)相似,故称为抗原内影像组。这组细胞能诱发ARC产生特异抗体(Ab1)。第四组为非特异平行组淋巴细胞,其抗原结合特异性与ARC者不同，但其Ig独特型却与ARC者相同，故可被ARC识别，并激发其增殖,并可间接抑制ARC的增殖，从而加强了对网络的抑制作用。
独特型网络学说提出后,又有许多新?埂Ｈ缃獳b2分为四种类型（Ab2δ，Ab2γ,Ab2ε和Ab2β），证明独特位可存在于IgＶ区的超变区内，即抗原识别部位。亦可存在于Ｖ区的骨架区内，即抗原非识别部位。一个Ig分子可有数个独特位，所以独特型(Id)是由许多独特位组成的。因此抗独特型抗体，实际上是抗多种独特位的混合抗体。其后证明独特型除分布在Ig及 B淋巴细胞表面Ig分子上外,也存在于T淋巴细胞抗原识别受体分子及其分泌的淋巴因子上。由于Id可存在于不同T和B淋巴细胞亚群，所以抗Id能促进或抑制相应Id的表达，从而对抗原特异免疫应答起调节作用。
根据抗原特异性可将独特型(Id)分为两类，一类为特异独特型(IdＩ)，指由单一克隆细胞产生的Ig分子上独有的Id，与体细胞的随机突变有关，也是抗体形成多样性的来源之一。另一类为交叉反应性独特型(CRI),或称为共有独特型，是功能上相关联的Ig分子所共有的Id。可存在于同一个体不同特异性的Ig分子内，亦可见于不同个体,针对同一抗原的Ig分子中。一般认为CRI多见于有血缘关系，或基因背景相似的群体，但亦可见于无血缘关系的个体，这可能与该基因在进化上的保守性有关。CRI和 IdI可定位于IgＶ区的不同部位，CRI的存在扩展了Id的概念，即单一细胞克隆产生的Ig分子上不仅有独有的Id，还存在与其他相关抗体分子共有的Id。一些学者对Id网络学说加以修正补充，提出了新的网络模式。于1981年有人提出新型疫苗的设想。其基本方法是应用病原微生物为抗原,免疫动物或制备单克隆抗体获得Ab1。然后用Ab1为抗原制备Ab2，选择其中具有内影像的部分(Ab2β)作为疫苗,可诱发抗体产生对病原微生物的免疫应答，这种疫苗称为抗独特型疫苗。抗独特型疫苗的实验研究已涉及寄生虫、病毒和细菌等领域，已报道了狂犬病毒、乙型肝炎病毒表面抗原，脊髓灰质炎病毒以及人免疫缺陷病毒等的抗独特型疫苗。用抗独特型抗体作为肿瘤疫苗的实验治疗研究，已取得了一些引人注目的进展。
免疫网络学说研究的进展还证明抗独特型抗体在一些自身免疫性疾病的发病学中具有重要作用。提示自身免疫病的发生可能与机体免疫网络失调有关。重症肌无力和甲状腺功能亢进等可能是抗独特型抗体诱发的。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
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