补充资料：减压病

    　　机体在某压力下暴露一定时间后，脱离该环境时因压力下降过快和幅度过大，以致在该压力下溶于体内的气体（主要是惰性气体）来不及经循环、呼吸系统扩散排出体外，而从溶解状态游离出来，形成气泡，产生栓塞、压迫等从而引起的一种疾病。
　　
　　减压病主要发生在下列场合：①潜水作业（包括加压舱中模拟潜水）；②高气压（沉箱、隧道）作业；③失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮；④飞行人员乘坐非加压座舱飞机或在低压舱中模拟飞行上升高空，或加压座舱的密闭性在高空发生故障；⑤在高压氧治疗舱内工作。
　　
　　减压病的发病率，由于历年统计标准、压力高低、作业条件、减压方法不同，差别很大。一般认为：在海上潜水作业减压病发生率小于2％；高气压作业0.003～4.24％；模拟上升高空达11700m,而未预吸氧，可达5％。中国在空气潜水方面,1964年的南京长江大桥6号桥墩工程，深度66m，544人次潜水，无发病；1980年打捞阿波丸工程，深度48～69m，13604人次，发病率0.59％。在高气压作业,1969年上海黄浦江越江隧道工程,1.2～1.8大气压，43950人次，发病率0.04％。
　　
　　病因 　本病于1841年已有描述，1845年已明确病因为减压时形成的气泡。加压后在一定压力下，机体各类组织内所溶解的惰性气体可分别达到相应的张力，若减压过速，幅度超过气体的过饱和安全系数，过饱和的部分即由溶解状态游离为气相，形成气泡。血管内的气泡可栓塞血管，血管外的气泡可压迫血管、神经末梢或各种组织。气泡形成后，又可继发性产生一系列生物化学变化：血管内气泡在血液－气体界面上可促使凝血因子激活,形成厌水性变性血浆蛋白层,使血小板聚集并释放出血管活性物质，导致血管收缩和血管内凝血。减压本身及形成的气泡,作为刺激因素,可引起一系列应激反应。由于机体体位、供血状态不同，气泡体积大小、数量多少、聚集部位、累及范围、产生和存在时间各异，急性减压病具有各种不同临床表现。从气泡开始形成到出现症状之间有一段潜伏期,约有一半病例的潜伏期不足1小时，绝大多数在6小时以内,超过36小时以上者则未见报道。在氦氧常规潜水及饱和潜水，症状常在减压过程中出现。通常发病愈早、病情愈重。
　　
　　临床表现 　减压病可根据病情轻重分为两型。Ⅰ型：仅有皮肤瘙痒、皮疹，关节肢体疼痛，约占总数的75～90％。Ⅱ型：有其他临床表现，约占10～25％，其中头昏、头痛约31％，运动及感觉障碍（截瘫、瘫痪、大小便失禁）各占25％，呼吸循环功能障碍（气梗、休克、猝死）约9％,视听器官功能障碍约7％，恶心、呕吐3％。症状可为单一，也可为多种。由于减压后气泡还在不?闲纬桑挚梢莆唬⒆捶⒄苟啾洌赏蝗挥汕岜渲亍＜毙约跹共∪舨荒芗笆闭烦沟字瘟疲⒆刺逭骺沙中ㄑ邮隆⑹辍⒉〕坛事苑⒄构蹋獬莆约跹共　?
　　
　　诊断 　依据为：①有在高气压环境、呼吸压缩气体、进行潜水（高气压、高压氧舱）作业的历史；②有减压不当的历史；③有上述临床表现；④可疑病例经加压鉴别（在加压舱内加压观察反应），若症状迅即消失或明显减轻，即可确诊；⑤用多普勒超声心前区气泡探测仪监测血流中的气泡，可帮助诊断；⑥经鉴别，排除外伤、非潜水疾病及其他潜水疾病。慢性减压病应有急性减压病史、未经治疗或未经彻底治疗，症状继续存在、且单纯加压处理可治愈。
　　
　　防治 　加压治疗是唯一有效的根治疗法。应尽快将患者送入加压舱、由专业医师按相应的加压治疗方案处理；可结合吸氧、补液及药物等辅助治疗。
　　
　　预后决定于病情轻重、治疗是否及时正确。Ⅰ型常能完全治愈，Ⅱ型若有延误可致残废或死亡。
　　
　　本病可以预防，关键是正确减压，严格按操作规则作业。
　　

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