1) the neural circuit of basal ganglia
基底结神经回路
2) Basal ganglia circuitry
基底节神经回路
3) neural circuit
神经回路
1.
A neural circuit is designed to give a possible mechanism for the burst spike train recognition based on the biological mechanisms of synaptic facilitation,feedback modulation and spike-time dependent plasticity.
讨论神经系统识别爆发型锋电位序列信息的机制,认为序列的信息存储在爆发锋电位组内间隔和组间间隔2个时间变量中,建立了一个神经回路,通过突触传递过程中的易化、反馈调节机制以及时间依赖的学习机制等突触可塑性机制,给出了神经系统识别爆发性锋电位序列信息的一种可能机制,其中包括分解机制和整合机制两部分。
2.
The evidences,significance,neural circuit,and neurotransmitters of VCR are reviewed in this paper.
本文就VCR存在的证据、意义、其介导的神经回路,以及参与此过程信息传递的神经递质等方面做一综述。
4) neural circuitry
神经元回路
1.
In the present work, we investigated the synaptic plasticity and neural circuitry in the outer retina using the electrophysiological method and model analysis.
本论文从实验和模型两方面研究了视网膜外网状层的突触可塑性和神经元回路。
5) Basal ganglia neuron
基底神经元
6) basal ganglia
基底神经节
1.
Neuroprotective effects of nerve growth factor on injured basal ganglia neurons in vitro;
神经生长因子对体外培养大脑基底神经节神经元的保护作用
2.
Association of basal ganglia damage with Chinese agraphia;
基底神经节区脑损害与汉语失写症关系的研究
3.
Neuroprotective strategies for basal ganglia degeneration;
基底神经节退行性变的神经保护策略
补充资料：基底神经节
前脑中的一群核团。它们在机体的运动调节中具有重要作用。鸟类以下动物，由于皮层没有很好发育，基底神经节是中枢神经系统的高级部位，成为运动功能最高级整合中枢。哺乳动物的大脑皮层发展后，基底神经节退居皮层下地位，但对运动功能仍有重要调节作用。
基底神经节包括尾核、壳核和苍白球。尾核与壳核在进化上较先进并具有功能上的联系，合称为新纹状体。苍白球较为古老，称作旧纹状体。此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切联系，也往往被包括在基底神经节的系统之中。
基底神经节的传入神经纤维主要来自大脑皮层、丘脑、中脑等。它们主要分布到尾核、壳核,也有直接到苍白球的纤维。F.A.梅特勒(1968)和W.J.H.诺塔等(1969)证明，存在有黑质－纹状体通路，它发自黑质，到达新纹状体（主要是尾核）。在基底神经节中有一些神经纤维联系尾核、壳核及苍白球。基底神经节的传出神经纤维的主要发源地在苍白球内段，其传出的主要通道是豆核襻。另外，新纹状体也有纤维直接到达黑质。苍白球发出的纤维分别传到丘脑、红核、黑质、底丘脑核等。
与基底神经节活动有关的神经递质主要有多巴胺、乙酰胆碱、5－羟色胺和γ－氨基丁酸(见神经递质)。多巴胺的神经道路发自黑质，到达壳核和尾核。多巴胺储存在神经末梢的突触小泡中，神经兴奋时释放的介质作用于突触后膜影响突触后神经元的活动。C.C.D.舒特和P.R.刘易斯用示踪大鼠胆碱能神经元技术证明了在黑质、苍白球、尾核、壳核之间的胆碱能通路。另有人证明:电刺激或化学刺激尾核可引起乙酰胆碱释放入脑脊液。5-羟色胺能神经元胞体位于中缝核，它们的轴突向上投射到前脑的许多结构，其中包括基底神经节。若损坏动物中脑被盖内侧部、又破坏5－羟色胺能通路,可出现基底神经节损害症状。新纹状体神经元的γ- 氨基丁酸能神经纤维终止于苍白球和黑质神经元。
基底神经节在运动调节中起着重要作用。从基底神经节的传入、传出联系加以分析，它对机体运动功能的调节主要依赖下图所示环路。
基底神经节分别接受来自皮层、丘脑、底丘脑核等的传入，这些传入都以一定形式作用于基底神经节神经元，使其兴奋或被抑制。皮层及丘脑传入对基底神经节神经元均产生兴奋作用。刺激皮层，在尾核常记录到兴奋性后突触电位(EPSP)。少数生理学研究初步结果表明中缝核轴突对尾核、壳核神经元有抑制作用。其神经递质可能是5-羟色胺。黑质－纹状体系统的突触作用与局部给予多巴胺的结果是矛盾的。刺激黑质以及用微电泳给予多巴胺时，细胞外记录与细胞内记录的结果也不相同。这可能是由于技术上的原因。也可能是由于黑质－纹状体纤维不一定都释放多巴胺等造成的。另有证据表明新纹?刺宓闹屑渖窬呛阴５畹摹４恿俅沧柿峡矗阴５钣攵喟桶分溆心持侄钥棺饔谩?
新纹状体与苍白球和黑质之间有着密切的关系。用巴比妥麻醉动物，刺激新纹状体可单突触地抑制黑质及苍白球神经元，介质可能是γ－氨基丁酸。刺激尾核、壳核可引起大的正场电位，扣除它之后，仍得抑制性后突触电位(IPSP)，即超极化。电泳γ- 氨基丁酸作用于苍白球、黑质神经元也压抑它们放电速率。这种γ- 氨基丁酸诱发的压抑作用和刺激尾核诱发的压抑作用都可为γ－氨基丁酸阻断剂所阻断。在清醒动物中刺激尾核，记录黑质神经元放电常在抑制IPSP之前有放电增加EPSP。巴比妥可抑制EPSP。但也有人发现在清醒猴中没有开始的兴奋作用。因此纹状体输出是否是纯抑制的尚有争论。
已知基底神经节的传出主要发自苍白球内部和黑质神经元。这些神经元发出轴突终止于脑干多处部位，包括前腹侧核(VA)、腹外侧核(VL)、腹内侧核(VM)等，丘脑核团及上丘、中脑-桥脑上部被盖。 刺激苍白球及黑质轴突在一些VA-VL神经元产生单突触的EPSP， 并有约20％的丘脑神经元有小脑及苍白球来的会聚。但也有人报道刺激苍白球及黑质，在麻醉猫的丘脑只产生单突触的IPSP，并未发现小脑的会聚。以后有人报道刺激黑质或苍白球,当电流弱时一般只引起丘脑神经元的IPSP;只有当电流扩散到小脑的结合臂纤维时，丘脑神经元才有EPSP产生。可见基底神经节从苍白球和黑质神经元的传出基本上是抑制性的。但不能肯定是完全抑制还是部分抑制。
基底神经节有自发的放电现象。尾核、壳核神经元在动物安静时放电很慢，如果这些活动反映新纹体状传出的话，显然新纹状体轴突对突触的作用（无论兴奋还是抑制，在安静清醒动物中只是最低限度的活动。与新纹状体不同,在安静清醒的猴子中,苍白球及黑质大部分神经元有自发的、规则的紧张性高频放电 (>50赫)。假定新纹状体－苍白球及新纹状体－黑质投射是抑制性的，则苍白球和黑质的紧张性活动将提供一个适当的背景来表达纹状体（壳、尾核）的抑制作用。
一些苍白球（和壳核）神经元在放电中还表现位相性的变化。这种变化在时间上与对倒手臂推拉、左右运动相对应。
基底神经节不同部位的病理损伤会产生一系列非自主性运动障碍。这种障碍或表现为运动过少、肌紧张亢进，或表现为运动过多、肌张力降低。前者病例为帕金森病；后者病例为舞蹈病、手足徐动症。帕金森病的直接原因可能是中脑黑质多巴胺神经元功能的破坏；舞蹈病主要表现为肌张力降低及不自主的上肢和头部的舞蹈动作,可能是由于失去了黑质－纹状体束的异化作用。另有研究认为，舞蹈病的产生可能与γ－氨基丁酸参与的纹状体抑制作用的减弱有关。
另据报道，损毁两侧黑质－纹状体束会引起不饮不食、运动减少、对周围事物无反应等症状。一些人认为多发性抽动秽语综合征的病因主要是累及基底神经节的功能。有人在探讨精神分裂病因时，试图用多巴功能障碍来解释。所以，基底神经节与情感、行为也并非毫无关系。
基底神经节包括尾核、壳核和苍白球。尾核与壳核在进化上较先进并具有功能上的联系，合称为新纹状体。苍白球较为古老，称作旧纹状体。此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切联系，也往往被包括在基底神经节的系统之中。
基底神经节的传入神经纤维主要来自大脑皮层、丘脑、中脑等。它们主要分布到尾核、壳核,也有直接到苍白球的纤维。F.A.梅特勒(1968)和W.J.H.诺塔等(1969)证明，存在有黑质－纹状体通路，它发自黑质，到达新纹状体（主要是尾核）。在基底神经节中有一些神经纤维联系尾核、壳核及苍白球。基底神经节的传出神经纤维的主要发源地在苍白球内段，其传出的主要通道是豆核襻。另外，新纹状体也有纤维直接到达黑质。苍白球发出的纤维分别传到丘脑、红核、黑质、底丘脑核等。
与基底神经节活动有关的神经递质主要有多巴胺、乙酰胆碱、5－羟色胺和γ－氨基丁酸(见神经递质)。多巴胺的神经道路发自黑质，到达壳核和尾核。多巴胺储存在神经末梢的突触小泡中，神经兴奋时释放的介质作用于突触后膜影响突触后神经元的活动。C.C.D.舒特和P.R.刘易斯用示踪大鼠胆碱能神经元技术证明了在黑质、苍白球、尾核、壳核之间的胆碱能通路。另有人证明:电刺激或化学刺激尾核可引起乙酰胆碱释放入脑脊液。5-羟色胺能神经元胞体位于中缝核，它们的轴突向上投射到前脑的许多结构，其中包括基底神经节。若损坏动物中脑被盖内侧部、又破坏5－羟色胺能通路,可出现基底神经节损害症状。新纹状体神经元的γ- 氨基丁酸能神经纤维终止于苍白球和黑质神经元。
基底神经节在运动调节中起着重要作用。从基底神经节的传入、传出联系加以分析，它对机体运动功能的调节主要依赖下图所示环路。
基底神经节分别接受来自皮层、丘脑、底丘脑核等的传入，这些传入都以一定形式作用于基底神经节神经元，使其兴奋或被抑制。皮层及丘脑传入对基底神经节神经元均产生兴奋作用。刺激皮层，在尾核常记录到兴奋性后突触电位(EPSP)。少数生理学研究初步结果表明中缝核轴突对尾核、壳核神经元有抑制作用。其神经递质可能是5-羟色胺。黑质－纹状体系统的突触作用与局部给予多巴胺的结果是矛盾的。刺激黑质以及用微电泳给予多巴胺时，细胞外记录与细胞内记录的结果也不相同。这可能是由于技术上的原因。也可能是由于黑质－纹状体纤维不一定都释放多巴胺等造成的。另有证据表明新纹?刺宓闹屑渖窬呛阴５畹摹４恿俅沧柿峡矗阴５钣攵喟桶分溆心持侄钥棺饔谩?
新纹状体与苍白球和黑质之间有着密切的关系。用巴比妥麻醉动物，刺激新纹状体可单突触地抑制黑质及苍白球神经元，介质可能是γ－氨基丁酸。刺激尾核、壳核可引起大的正场电位，扣除它之后，仍得抑制性后突触电位(IPSP)，即超极化。电泳γ- 氨基丁酸作用于苍白球、黑质神经元也压抑它们放电速率。这种γ- 氨基丁酸诱发的压抑作用和刺激尾核诱发的压抑作用都可为γ－氨基丁酸阻断剂所阻断。在清醒动物中刺激尾核，记录黑质神经元放电常在抑制IPSP之前有放电增加EPSP。巴比妥可抑制EPSP。但也有人发现在清醒猴中没有开始的兴奋作用。因此纹状体输出是否是纯抑制的尚有争论。
已知基底神经节的传出主要发自苍白球内部和黑质神经元。这些神经元发出轴突终止于脑干多处部位，包括前腹侧核(VA)、腹外侧核(VL)、腹内侧核(VM)等，丘脑核团及上丘、中脑-桥脑上部被盖。 刺激苍白球及黑质轴突在一些VA-VL神经元产生单突触的EPSP， 并有约20％的丘脑神经元有小脑及苍白球来的会聚。但也有人报道刺激苍白球及黑质，在麻醉猫的丘脑只产生单突触的IPSP，并未发现小脑的会聚。以后有人报道刺激黑质或苍白球,当电流弱时一般只引起丘脑神经元的IPSP;只有当电流扩散到小脑的结合臂纤维时，丘脑神经元才有EPSP产生。可见基底神经节从苍白球和黑质神经元的传出基本上是抑制性的。但不能肯定是完全抑制还是部分抑制。
基底神经节有自发的放电现象。尾核、壳核神经元在动物安静时放电很慢，如果这些活动反映新纹体状传出的话，显然新纹状体轴突对突触的作用（无论兴奋还是抑制，在安静清醒动物中只是最低限度的活动。与新纹状体不同,在安静清醒的猴子中,苍白球及黑质大部分神经元有自发的、规则的紧张性高频放电 (>50赫)。假定新纹状体－苍白球及新纹状体－黑质投射是抑制性的，则苍白球和黑质的紧张性活动将提供一个适当的背景来表达纹状体（壳、尾核）的抑制作用。
一些苍白球（和壳核）神经元在放电中还表现位相性的变化。这种变化在时间上与对倒手臂推拉、左右运动相对应。
基底神经节不同部位的病理损伤会产生一系列非自主性运动障碍。这种障碍或表现为运动过少、肌紧张亢进，或表现为运动过多、肌张力降低。前者病例为帕金森病；后者病例为舞蹈病、手足徐动症。帕金森病的直接原因可能是中脑黑质多巴胺神经元功能的破坏；舞蹈病主要表现为肌张力降低及不自主的上肢和头部的舞蹈动作,可能是由于失去了黑质－纹状体束的异化作用。另有研究认为，舞蹈病的产生可能与γ－氨基丁酸参与的纹状体抑制作用的减弱有关。
另据报道，损毁两侧黑质－纹状体束会引起不饮不食、运动减少、对周围事物无反应等症状。一些人认为多发性抽动秽语综合征的病因主要是累及基底神经节的功能。有人在探讨精神分裂病因时，试图用多巴功能障碍来解释。所以，基底神经节与情感、行为也并非毫无关系。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条