补充资料：维生素B₁₂

    　　分子中含有3 价钴和多个酰胺基的红色多环化合物，又称钴胺素或氰钴胺,属水溶性的B族维生素。在中性或弱酸性水溶液中较稳定，在碱性或强酸性溶液中可缓慢分解。其结构式见图。维生素B₁₂缺乏可引起贫血及神经症状（恶性贫血）。
　　
　　生理功能 　主要有两个：①作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反应如图所示。因此维生素B₁₂可促进蛋白质的生物合成，缺乏时影响婴幼儿的生长发育。②保护叶酸在细胞内的转移和贮存。维生素B₁₂缺乏时，人类红细胞叶酸含量低，肝脏贮存的叶酸降低，这可能与维生素B₁₂缺乏，造成甲基从同型半胱氨酸向甲硫氨酸转移困难有关，甲基在细胞内聚集,损害了四氢叶酸在细胞内的贮存,因为四氢叶酸同甲基结合成甲基四氢叶酸的倾向强，后者合成多聚谷氨酸。
　　
　　需要量 　人体对维生素B₁₂的需要量很少，每日不到1μg，再加之动物性食物含维生素B₁₂相当丰富,因此一般不会出现营养不良性维生素B₁₂缺乏。
　　
　　缺乏症 　维生素B₁₂缺乏最多见的原因是缺少内部因子。食物中的维生素B₁₂必须在胃内与内因子（一种糖蛋白，由胃粘膜壁细胞分泌,是胃液的正常成分）结合,才能被小肠粘膜细胞吸收。患某些疾病时，体内出现抗内因子的自身抗体，阻止维生素B₁₂的吸收，例如恶性贫血患者的血清及胃液中存在着两种内因子抗体，一种是阻止胃液中内因子与维生素B₁₂结合的阻断抗体，另一种是能与内因子-B₁₂复合物或游离的内因子结合,从而阻止内因子与回肠粘膜上皮细胞膜受体结合的结合抗体。由于这两种抗体的存在，维生素B₁₂的吸收量降低。在需要量增加(妊娠期或甲状腺功能亢进病人)、慢性肠炎、腹泻、长期素食或长期服用某些药物（如长期服避孕药可使血清维生素B₁₂含量降低）等情况下均可出现维生素B₁₂缺乏。维生素B₁₂在体内含量不足，使组织中叶酸含量下降，嘌呤及嘧啶生物合成受到阻滞，引起 DNA合成障碍，影响到全身多种组织,以造血组织最为严重。由于DNA合成障碍，细胞分裂发生阻滞，幼稚红细胞的核停留于肉状结构，不能固缩，整个细胞体积变大，导致巨幼细胞性贫血。
　　
　　维生素B₁₂缺乏的临床表现有巨幼细胞性贫血（恶性贫血）和其他红细胞型贫血以及神经系统症状等，神经系统并发症为亚急性脊髓联合变性，主要病理改变为脊髓后索、侧索及周围神经变性，症状有下肢瘫痪、共济失调、感觉丧失等。神经系统症状往往与贫血的程度不相平行（见脊髓疾病）。
　　
　　营养水平鉴定 　鉴定方法有：①血清维生素B₁₂的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素 B₁₂的浓度低于100μμg/ml，即可诊断为维生素B₁₂ 缺乏(正常值为100～300μμg/ml)。② 尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法，维生素B₁₂缺乏时，由于特殊的代谢障碍，尿中甲基丙二酸的排出量增多，但是叶酸缺乏时并不增加，故可用来区分维生素B₁₂缺乏和叶酸缺乏。③维生素B₁₂吸收试验。以放射性钴为标记的维生素 B₁₂2.0μg给受试者口服，同时肌肉注射维生素B₁₂1000μg，然后测定48小时内尿的放射性。维生素B₁₂吸收正常者，48小时能排出口服放射性钴的5～40％;维生素B₁₂吸收有缺陷者（如恶性贫血、胃切除后、热带营养性巨幼细胞性贫血时）则只有 5％以下。④治疗性试验，是临床工作中最早采用、最简单方便的一种诊断手段,在不具备开展上述各种检查的条件时,可采用此法。用维生素B₁₂治疗后网组织红细胞上升，同时,骨髓中巨幼红细胞转变成正常形态的红系细胞，即可判断为维生素B₁₂缺乏。
　　
　　食物来源 　含量丰富的动物性食品有鱼、肉、贝壳类、奶、蛋类、肝、肾等。植物性食品均不含维生素B₁₂，但豆豉(中国四川省民间习惯食用的一种大豆发酵制品)是唯一例外，可做为维生素B₁₂的食物来源。
　　
　　临床应用 　主要用于各种巨幼红细胞性贫血（对恶性贫血疗效较好）。此外也用于神经系统疾病（如神经炎、神经萎缩等）、肝炎、白细胞减少症等，但用量都很大，而疗效并不肯定。
　　

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