1) Artificial Immune System for Network Security
人工免疫网络安全模型
2) artificial immune network model
人工免疫网络模型
1.
City s synthetic power clustering based on artificial immune network model;
基于人工免疫网络模型的城市综合实力聚类
2.
To investigate the methods for solving the problems,an artificial immune network model with self reconfiguration was proposed,the normal model was used to increase probability for detecting faults & repairing the damaged system,and the reconfiguration strate.
由于未知环境、突发故障、不可预测攻击等因素,人工免疫系统的故障检测与修复、网络重构等问题影响系统的整体功能和鲁棒性;为了探究此类问题的解决方法,提出了自重构的人工免疫网络模型,利用系统的正常模型提高故障的检测率和修复率,利用重构策略增强系统的适应性和容错性;进而,设计了人工免疫网络的自重构算法和免疫算法,探讨了自重构人工免疫网络在多机器人系统中的应用方法;通过网络特性分析和实验验证,自重构的人工免疫网络模型是有效而有用的。
3) fuzzy artificial immune network
模糊人工免疫网络
4) artificial immune network
人工免疫网络
1.
Path synthesis of rapid mechanisms by artificial immune networks;
基于人工免疫网络的快速机构轨迹综合
2.
The Research of New Classifier Based on Artificial Immune Network Memory;
基于人工免疫网络记忆的新型分类器研究
3.
The Applications of Immune Algorithm and Kernel Clustering Artificial Immune Network;
免疫算法及核聚类人工免疫网络应用研究
5) Artificial Immune Network(AIN)
人工免疫网络(AIN)
6) immune network model
免疫网络模型
1.
Because the multi-robot network system has some problems such as fault detection and repairing,and network reconfiguration and repairing,an immune network model with self reconfiguration was proposed.
针对多机器人网络系统存在故障检测与修复、网络重构与修复等问题,提出了自重构的免疫网络模型,将正常的节点表示为自体,将受损的节点或外来非法机器人表示为异体,用重构算法优化受损的系统,用免疫算法消除故障并修复系统。
补充资料：免疫网络
机体中连锁发生的一系列自我识别的过程。N.K.耶讷(1972)在F.M.伯内特的克隆选择学说的基础上提出的一个学说。后来，里希特、霍夫曼和户田等人又作了补充。
抗体可变区不仅显示出抗体活性，而且由于有独特型的抗原决定簇，又显示出抗原活性。抗体既能识别抗原，也能被其他细胞克隆识别，从而产生抗独特型的抗体。无论是游离的抗体分子，还是淋巴细胞膜的免疫球蛋白受体，都表现出具有一定特异性的独特型。根据克隆选择学说可以认为在抗原进入体内之前，已经存在识别抗原的细胞克隆，同时也存在识别该细胞独特型的细胞克隆。抗原进入体内后，识别这一抗原的细胞克隆便被活化，并产生大量抗体分子。其独特型又可活化第二个细胞克隆，经活化后的第二个细胞克隆再把第三个细胞克隆活化。当机体对外来抗原产生抗体Ab-1时，机体就产生针对Ab-1独特型的抗体Ab-2，继而产生针对Ab-2独特型的抗体Ab-3。这些依次产生的抗独特型的抗体可与其他抗体的独特型发生交叉反应，从而在体内形成一个复杂的网络。
免疫网络学说能够较好地解释免疫应答和耐受性的产生。例如，低剂量的抗原可刺激机体产生Ab-1，接着又产生Ab-2。由于Ab-2对Ab-1有抑制作用，Ab-1的产生就受到抑制，这就是低剂量的免疫耐受性。如果抗原剂量稍大、又能够产生Ab-3，则Ab-3对Ab-2的独特型有抑制作用，结果使Ab-1解脱抑制而能正常产生，即出现体液免疫应答。如果抗原剂量更大，还能够产生Ab-4，则Ab-3受到抑制，Ab-2得以正常产生；由于Ab-2正常产生，Ab-1就受到抑制，这就出现高剂量的免疫耐受性。抗体与其抗独特型抗体相互影响，依照抗原刺激的强弱和所产生的抗体量来调节抗体的产生。另外,T细胞表面的抗原受体也有此共同的独特型抗原决定簇,所以T细胞也参与调节B细胞抗体的产生。反之，B细胞产生的抗独特型抗体对具有相同独特型的T细胞也发生作用。
免疫网络学说阐明了抗体的产生是由T细胞、B细胞、抗体之间的相互作用和调节所控制的。
抗体可变区不仅显示出抗体活性，而且由于有独特型的抗原决定簇，又显示出抗原活性。抗体既能识别抗原，也能被其他细胞克隆识别，从而产生抗独特型的抗体。无论是游离的抗体分子，还是淋巴细胞膜的免疫球蛋白受体，都表现出具有一定特异性的独特型。根据克隆选择学说可以认为在抗原进入体内之前，已经存在识别抗原的细胞克隆，同时也存在识别该细胞独特型的细胞克隆。抗原进入体内后，识别这一抗原的细胞克隆便被活化，并产生大量抗体分子。其独特型又可活化第二个细胞克隆，经活化后的第二个细胞克隆再把第三个细胞克隆活化。当机体对外来抗原产生抗体Ab-1时，机体就产生针对Ab-1独特型的抗体Ab-2，继而产生针对Ab-2独特型的抗体Ab-3。这些依次产生的抗独特型的抗体可与其他抗体的独特型发生交叉反应，从而在体内形成一个复杂的网络。
免疫网络学说能够较好地解释免疫应答和耐受性的产生。例如，低剂量的抗原可刺激机体产生Ab-1，接着又产生Ab-2。由于Ab-2对Ab-1有抑制作用，Ab-1的产生就受到抑制，这就是低剂量的免疫耐受性。如果抗原剂量稍大、又能够产生Ab-3，则Ab-3对Ab-2的独特型有抑制作用，结果使Ab-1解脱抑制而能正常产生，即出现体液免疫应答。如果抗原剂量更大，还能够产生Ab-4，则Ab-3受到抑制，Ab-2得以正常产生；由于Ab-2正常产生，Ab-1就受到抑制，这就出现高剂量的免疫耐受性。抗体与其抗独特型抗体相互影响，依照抗原刺激的强弱和所产生的抗体量来调节抗体的产生。另外,T细胞表面的抗原受体也有此共同的独特型抗原决定簇,所以T细胞也参与调节B细胞抗体的产生。反之，B细胞产生的抗独特型抗体对具有相同独特型的T细胞也发生作用。
免疫网络学说阐明了抗体的产生是由T细胞、B细胞、抗体之间的相互作用和调节所控制的。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条