1) D-galactose sensecence model of rat
D-半乳糖大鼠衰老模型
2) D-galactose induced aging mice model
D-半乳糖衰老模型鼠
4) D-galactose-induced aging of murine model(DGAM)
D-半乳糖老化小鼠模型(DGAM)
补充资料：衰老
| 衰老 aging 生命发展的后一阶段，有机体性成熟后所发生的与时间有关的各种改变。在此阶段中形态结构出现衰退现象，伴随着功能的下降，有机体对环境的应激能力也相应减弱。 衰老期的变化 机体衰老从宏观到微观都有一定的变化，并随年龄增加而渐趋明显。对低等动物的衰老变化虽然有人研究，但为数有限。对于人和哺乳动物的衰老变化则积累了较多的资料。 整体水平 老年人身高下降，脊柱弯曲，皮肤失去弹性，颜面皱褶增多，局部皮肤，特别是脸、手等处，可见色素沉着，呈大小不等的褐色斑点，称作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌减少使皮肤干燥，缺乏光泽。须发灰白，脱发甚至秃顶，眼睑下垂，角膜外周往往出现整环或半环白色狭带，叫做老年环(或老年弓)，是脂质沉积所致。牙齿脱落，但时间迟早因人而异。在行为方面，老年人反应迟钝，步履缓慢，面部表情渐趋呆滞，记忆力减退，注意不集中，语言常喜重复。视力减退，趋于远视。听力也易退化。上述情况个体差异很大，如秃顶未必落齿，面皱者也可能精神焕发。 组织与器官水平 整体所见的衰老变化有其组织与器官衰老变化的依据。①骨骼系统。骨组织随年龄衰老而钙质渐减，骨质变脆，易骨折，创伤愈合也比年轻时缓慢。关节活动能力下降，易患关节炎，脊柱椎体间的纤维软骨垫由于软骨萎缩而变薄，致使脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因。②皮肤。老年人真皮乳头变低，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维渐失弹性且易断裂，胶原纤维更新变慢，老纤维居多，胶原蛋白交联增加使胶原纤维网的弹性降低。皮肤松弛，不再紧附于皮下结构，使真皮含水量降低，皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩，由于局部黑素细胞增生而出现老年斑。③肌肉。老年人肌重与体重之比下降。肌细胞外的水分、钠与氯化物有增加倾向，肌纤维数量下降，直径减小，使整个肌肉显得萎缩。④神经系统。90岁时人脑重较20岁时减轻10％～20％。造成减重的原因主要在于神经细胞的丧失。老年人后脑膜加厚，脑回缩小，沟、裂宽而深，脑室腔扩大。在显微结构上可见神经细胞尼氏体减少，脂褐质沉积。神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重，生理睡眠时间缩短；感觉机能下降。反应能力普遍降低，特别是在要求通过选择做出决定的情况下反应更为迟缓。⑤心血管系统。老年心脏体积增大，心脏的传导系统可见起搏细胞的数量减少，窦房结与结间束内纤维组织增加。⑥呼吸系统。老年人肋软骨可能钙化，肺弹性下降，肺活量减少，而残气量相应增加，呼吸肌的肌力降低，因而咳嗽无力，排痰困难，抵御感染的能力也下降。⑦消化系统。一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著。胃的泌酸细胞随衰老而减少，肝组织单位体积的细胞数也下降，大肠肌张力及运动功能下降导致便秘机率上升。⑧排泄系统。人与大鼠肾脏在老年时都失重达20%～30%，肾小球数目减少，40岁时正常肾小球占95%，90岁时仅余63%，在功能上肾小球过滤速度下降。此外，65岁以上老人不同程度地出现夜尿、尿急、尿频乃至失禁等现象。⑨内分泌系统。性腺的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化。老年期不同组织对甲状腺素的利用下降，胰岛对血糖的敏感性下降。垂体的衰老表现在血管供应下降，结缔组织增加以及各类细胞的分布有改变，老年胸腺可能失去刺激T淋巴细胞形成的激素，这都导致免疫机能下降。 由于各个器官本身的复杂性以及内分泌器官之间相互作用的复杂性，它们究竟有哪些原发的衰老变化仍待继续研究。 细胞水平 可以从体内细胞和离体细胞两方面来阐述。 在体内表现衰老的细胞主要为固定分裂后细胞，此类细胞出生后不久即停止分裂，死后也不能补充，如神经细胞、心肌细胞等。机体衰老时此类细胞在结构与组成上都有程度不同的改变，如细胞数量减少、线粒体嵴与基质减少、体积膨胀，甚至破坏消失。细胞核的衰老变化则表现为孚尔根氏染色阳性物质减弱，核膜内陷形成皱襞，比较突出的老年变化是脂褐质的堆积，堆积对细胞的功能有何影响仍是个有争论的问题。 离体细胞的衰老表现在随培养代龄增高而产生的胞内变化。随着细胞增殖达到密布单层后即须分瓶传代，倘以1分为2计，则传代次数只有50±10次，是为细胞群体倍增的极限，也就是培养细胞的寿限。种属寿限高的供体其细胞培养的代数也较来自短寿者多。培养到30～40代后细胞即出现荧光颗粒，核蛋白粒的RNA减少，缺嵴的线粒体增多 。这都属衰老变化。 分子水平 器官与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关，首先就细胞外的分子来说，充塞于全身的胞外结缔组织及上皮下方的基底膜均有特异的衰老变化。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键。交联的增多胶原纤维吸水性下降，失去韧性，趋于僵硬，不利于组织的活动。弹性蛋白在衰老中也会进行交联。纤维断裂、脆化，外观黄色加深。 有些不断更新的胞内分子，如代谢反应中的酶的更新速度——合成与降解速度——可能在衰老时减慢。但用离体细胞的研究大多认为DNA修复能力随培养代龄增加而下降，且与培养细胞的供体寿命似成正相关。 除DNA外，细胞内的大分子如眼球晶体纤维中的晶体蛋白，随年龄增长而含量增加。人在50岁以前晶体的可溶性蛋白占优势，50岁后可溶性蛋白下降而不溶性或难溶性蛋白及其分子量均随年老而增加，尤以晶体中心部为甚。 衰老的学说 关于衰老的学说不下20余种，有些学说已被否定，近年来的学说可归纳为5类。 程序衰老说 认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的，机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在同一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定，因此可通过育种建立有一定寿限的品系。老幼不同代培养细胞以核或质互换后杂交细胞寿限与供核细胞的寿限一致，证明控制代龄极限的因素(可称之为“衰老钟”)，位于胞核内。 自由基说 正常代谢反应的中间产物每含自由基，对细胞会造成不可逆的损伤，如脂类的过氧化与大分子的交联，其后果是使胞内酶失活，以及像脂褐质一类的惰性物质在胞内沉积。此说虽然无直接证据，但以抗氧化剂或自由基净化剂饲喂小鼠可延长寿命，或抑制脂褐质的形成。 大分子交联说 随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。 免疫机能退化说 认为免疫机能退化是导致衰老的重要因素。如以细胞移植使老年动物免疫能力加强，且延长寿命，表明免疫学在衰老研究中也是一个不容忽视的领域。 神经内分泌学说 认为激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，认为在下丘脑有所谓“衰老钟”。有人从切除垂体使老年大鼠部分地复壮推测垂体有某种激素可干扰体细胞对甲状腺素的利用。复壮是源于这种干扰的解除。但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。 除上述学说外，还有一些正在酝酿的新学说，如根据生物膜在衰老中的作用以及从寿命进化的角度探索衰老的基因定位的学说。这些学说各自强调了衰老的一个方面，实际上都提出了一些推测。衰老机理十分复杂，可能不是靠单一的学说可以全面解释的。 |
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