国标编号 61876
CAS号 6164-98-3
分子式 Cl(CH3)C6H3N=CHN(CH3)3
分子量 196.68
纯品为白色氨样气味结晶，工业品为浅黄色晶体;蒸汽压 2.92×10-5kPa;熔点32℃沸点:163～165℃;微溶于水，在丙酮、苯、氯仿、乙酸乙酯、已烷、甲醇中的溶解度大于20%(重量/体积)，在甲醇中的溶解度大于30%;1.11(20℃);稳定性:受高热分解，产生有毒的氮氯化物和氯化物气体;危险标记:14(剧毒品);主要用途:作农药杀虫剂
2.对环境的影响:
一、健康危害
侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。
诊断:杀虫脒中毒后，首先出现兴奋，来回奔跑;继而乏力、口干、心慌、头昏、头痛等不适;后转入抑制，极度疲劳、肢体麻木、嗜睡、血压下降、精神萎糜、神志恍惚，少数人有面唇青紫及尿频、尿急、血尿等血性膀胱炎，重症者呈深度昏迷，四肢或全身癔病样抽搐，面色苍白、瞳孔散大、呼吸浅表，反射消失，可由呼吸、循环衰竭而致死。
由于体内的杀虫脒大部分由尿排出，因此检查尿液为诊断的一个重要环节。
长期低浓度接触者，有失眠、多梦、血压偏低、手心多汗等神经衰弱症候群，以及眼心反射异常等植物神经功能紊乱等症状。经皮肤污染者，出现局部青紫，状如大理石花纹，遇冷时更明显。作甲皱床微循环检查，见血管攀数减少、变细、微血管轻度痉挛、渗液水肿，冷试验阳性。
有报道1例吞服30ml的杀虫脒乳剂致死。急性中毒时轻者有乏力、嗜睡、多汗、恶心、呕吐。重者有昏迷、反射消失而常死于呼吸和循环衰竭。致畸胎试验呈阳性。
杀虫脒可经消化道、呼吸道和皮肤吸收，在体内主要分布于肝、肾及脂肪组织，生产性中毒主要是由于皮肤污染而引起的。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性:LD50250mg/kg(大鼠经口);290mg/kg(小鼠经口);625mg/kg(兔经口);640mg/kg(大鼠经皮);LC501700mg/m3，小时大鼠吸入
水生生物毒性:LC5010～40mg/L，48小时，鲤鱼;LC5042mg/L(乳剂)，48小时，泥鳅;LC50 10～40mg/L，3小时，水蚤，拟蚤
其它毒性:杀虫脒对蜜蜂无毒。
慢性毒性:杀虫脒慢性中毒的动物可出现体重下降、血细胞压积、血红蛋白和红细胞计数下降、白细胞数增加等。病理检查可见肝脏有结节和细胞增殖灶，肝、肾、心脏、肾上腺、睾丸等脏器系数增加等。国内有人曾对从事杀虫脒生产工人进行过连续3年的动态观察，除发现工人常有咽喉不适、咽部充血、多痰、胸部不适等刺激症状外，尚有头晕、乏力、多梦、失眠等神经衰弱症候状群，以及眼心反射异常等植物神经功能紊乱等症状。这些症状有与工人作业工龄延长而增加的趋势。停止接触后，部分工人的症状可以减轻或消失。
致癌:WHO1972年报道，在慢性毒性实验中，已发现杀虫脒能诱发大鼠和狗的肝细胞结节性增生和胆小管增生。瑞士Sachassc博士用小鼠实验，获得了杀虫脒及其代谢产物对氯邻甲苯胺致癌阳性结果。小鼠皮敷杀虫脒后皮肤发生了鳞状细胞癌、乳头状瘤、表皮增生等一系列病变，其发生率与杀虫脒剂量成正相关，而且还能使内脏生癌。1987年JMPR报告中提出，在接触杀虫脒的工人的尿中检出了对氯邻甲苯胺，这些工人的膀胱癌发生率是未接触工人的72倍。国内生态流行病学提示，长期大量使用杀虫脒地区显示肿瘤及女性膀胱癌有所增加。
致突变:在杀虫脒致突变研究中，国内一些单位所做的DNA抑制试验及DNA修复试验均获得阳性结果。这些实验表明杀虫脒及其代谢产物对氯邻甲苯胺对DNA有损伤和诱变作用。
代谢和降解:进入机体的杀虫脒较易降解，排泄较快。排泄途径以肾脏为主，其次随粪、胆汁、乳汁排出。用H3、C14标记的杀虫脒给犬口服后，尿中排泄85%，胆汁排泄5%，粪中排出0.6%。
杀虫脒在土壤中分解迅速，在大田条件下，50%杀虫脒消失的时间为20至40天。
在中性和碱性介质中，首先水解成4-氯-N-甲酰-邻-甲苯胺。
残留与蓄积:杀虫脒在体内迅速代谢，并以中等速度从体内排出，无明显积蓄作用。
一项研究表明，除桃之外，收获前所有水果中残留总量不超过1mg/kg。在桃中，收获前发现有1.6mg/kg的杀虫脒和0.2mg/kg的4-氯-2-甲基甲酰替苯胺。后者比前者的残留时间要更持久些。
迁移转化:杀虫脒进入环境的主要途径有药物喷洒、生产废水排放以及交通运输、储存等事故性排放。在环境中，杀虫脒主要归宿于水体和土壤。
危险特性:遇明火、高热可燃。受热分解，放出氮氧化物和氯化物等有毒气体。
燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、氧化氮。