1) Intracellular calcium [Ca~(2+)]i
细胞内钙[Ca~（2+）]i
2) cells
细胞
1.
Advances in productivity enhancement of therapeutic recombinant proteins by modifying engineered cells;
通过改造工程细胞提高重组蛋白类药物产量的研究进展
2.
The Enzyme/Cells of ATP Biosynthesis;
用于5′-三磷酸腺苷生产的酶及细胞酶系
3.
A Kinetic Study on the Aerobic Degrading Organic Wastewater with Immobilized Cells;
固定化细胞好氧降解有机废水的动力学研究
3) cell
细胞
1.
Study on optimization for yeast cell autolysis;
酵母细胞自溶条件优化研究
2.
The mechanism of Pb(Ⅱ) sorption by living cell of Trichoderma sp.HR-1.;
木霉(Trichoderma sp.)HR-1活细胞吸附Pb(Ⅱ)的机理
3.
Application and research development in immobilized cell bioreactors;
固定化细胞生物反应器的应用及研究进展
4) AT-Ⅱ cell
AT-Ⅱ细胞
1.
Effect of carbonic add buffer on gene expression of AT-Ⅱ cells of rats injuried by phosgene;
碳酸缓冲液对光气损伤大鼠AT-Ⅱ细胞基因表达的影响
5) cellular
细胞
1.
Effects of intraarterial perfusion of thermo-chemotherapy on the immune function of lymphocytes in patients with hepatocellular carcinoma;
介入热化疗对肝癌患者淋巴细胞免疫功能的影响
2.
Effect of ulinastatin on cellular immunity following high intensity focused ultrasound treatment in patients with liver cancer;
乌司他丁对肝癌患者高强度聚焦超声治疗后细胞免疫功能的影响
3.
Effects of propofol or isoflurane anesthesia on cellular immunity in patients undergoing iobectomy for lung cancer;
异丙酚或异氟烷复合麻醉对肺癌根治术病人细胞免疫功能的影响
6) AT cells
AT细胞
1.
Effect of ATM on telomerase activity in AT cells exposed to ionizing radiation;
ATM对辐射后AT细胞端粒酶活性的影响
2.
Study on radiosensitivity and adaptive response of AT cells by using chromosome aberrations;
用染色体畸变研究AT细胞系辐射敏感性和适应性反应
3.
In AT cells from ataxia-telangiectasia (AT) patients, ATM gene mutation leads to the deficiency of ionizing radiation-activated phosphorylation of P53 and P21.
毛细血管扩张性共济失调症(ataxia-telangiectasia,AT)患者AT细胞中ATM基因的突变导致了辐射诱发的P53、P21磷酸化缺失,说明辐射激活ATM基因可调控P53、P21的磷酸化。
参考词条
补充资料：细胞内钙稳态失调
在细胞功能的调节中，ca2+可作为第二信使起着信号传导的关键作用，同时ca2+ 也是多种参与蛋白质、磷脂和核酸分解的酶的激活分子之一。正常情况下，细胞内钙稳态是由质膜ca2+转位酶和细胞内钙池系统共同操纵控制的。细胞损害时，这一操纵过程紊乱可导致ca2+内流增加，ca2+从细胞内储存部位释放与/或通过质膜逐出抑制，从而导致细胞内ca2+浓度不可控制的持续增加，细胞内ca2+ 浓度持续高于生理水平以上必然导致维持细胞结构和功能的重要大分子难以控制的破坏。而且这种持续增加将会完全破坏正常生命活动所必需的由激素和生长因子刺激而产生的短暂的ca2+浓度瞬变，危及线粒体功能和细胞骨架结构，最终激活不可逆的细胞内成分的分解代谢过程。
毒物可在不同水平上干扰细胞信号的传递，导致细胞内ca2+ 对激素及生长因子的正常反应的丧失。另外，钙信号系统的异常活化也是毒物引起细胞死亡的一个重要机制。
当前，细胞内钙稳态失调是细胞损害与机制研究方面最为热门的话题，大量证据表明，细胞钙的持续增高可能活化各种不同组织和细胞的毒性机理，因而曾被称为“细胞死亡的最终共同途径”。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。