补充资料：视网膜病变

    　　除眼底本身的疾病外，尚可由全身血循环障碍和代谢障碍如动脉硬化、高血压、肾炎、糖尿病、妊娠高血压综合征、白血病等所致的视网膜病。
　　
　　视网膜血管是全身唯一便于在活体上观察的血管。许多全身性疾病如高血压、糖尿病等在视网膜上表现出特征性的病变。故眼底表现对全身性疾病的诊断和预后的判断，有其重要意义。
　　
　　动脉硬化与高血压性眼底改变：正常人的视网膜血管壁透明，眼底所见只是其血柱，中心有一黄色反光线，当动脉壁中层增厚有类脂及胆固醇沉着而硬化时，管壁失却其透明度，中心光反射增宽，在动静脉交叉处静脉受压而出现交叉征。
　　
　　动脉硬化性视网膜病变 　多发于老年人，好发部位在视网膜中央动脉穿过巩膜筛板处。眼底表现为视网膜动脉细直,分支呈锐角,不规则狭窄处呈白色斑点，严重时粥样硬化处血管呈白鞘，甚至白线状。由于动脉粥样硬化在身体内各器官分布不均，一组动脉病变重而其他处动脉可不受侵犯或表现轻微。视网膜动脉正常，并不能排除身体他处有动脉粥样硬化的存在。因此眼底检查结果，不能直接反映心肌和脑动脉粥样硬化的程度。
　　
　　高血压性小动脉硬化 　高血压所致小动脉硬化在全身为弥漫性动脉内皮增殖和变性。视网膜动脉硬化能正确地反映其他器官如肾、脑同样大小动脉的情况。眼底表现为：管壁透明度减低，血柱由正常红色变为黄红色，动脉反光带增宽，甚至达铜丝或银丝状，在动静脉交叉处，二者有共同外膜,静脉受硬化动脉影响,在动脉血柱两侧变成尖细状，远端静脉肿胀，并可有偏向移位。在静脉跨越动脉干之上者，静脉隆起、变细及移位呈驼峰状。动静脉交叉处出现明显静脉被压现象，称为冈恩氏征，明显的静脉走向偏转者称为萨卢斯氏征。此外，动脉壁增厚，管径狭窄和不规则，血管迂曲及血管旁白鞘，严重时发生视网膜动脉或静脉阻塞。
　　
　　老年性动脉硬化 　无高血压的老年人，视网膜动脉普遍变细、颜色淡，反光弱，走行直，分枝呈锐角，罕见动静脉交叉征。若合并原发性高血压，则表现为管径极不规则，即在无纤维变性尚能收缩的部分，表现狭窄，已有纤维性变的部分，管壁扩张，迂曲，血管色泽稍红。上述三种动脉硬化的眼底常可合并存在或彼此影响，单凭眼底所见有时不易区别。
　　
　　高血压性视网膜病变 　原发性高血压病和继发于其他疾病所致的高血压，眼底均可受累，原发性高血压病的早期，眼底多正常，可维持相当时间。当血压波动增加，并达到一定高度时，视网膜动脉可出现暂时性可逆的功能性收缩。表现为管径变细反光带亦狭窄，可为局限性或一致性痉挛性收缩。随着血压恢复正常，上述改变也可恢复正常。若血压持续增高，视网膜动脉将发生不可逆的器质性改变，即硬化。长期或严重高血压患者，由于毛细血管功能障碍，视网膜发生水肿、出血和渗出，称为高血压性视网膜病变。当视神经乳头也有水肿时称高血压性视乳头视网膜病变。眼底荧光素血管造影显示：视网膜动脉及毛细血管均狭窄,环绕毛细血管缺血区,有扩张迂曲的毛细血管及微血管瘤，视网膜荧光渗漏。基思和瓦格纳将高血压性眼底改变分为四级，至今仍采用。Ⅰ级，动脉轻度痉挛，病人常无自觉症状。Ⅱ级，小动脉有硬化征，血压持续偏高，心肾功能尚好。Ⅲ级，高血压性视网膜病变,有显著动脉硬化、渗出和出血等,血压持续很高，有心肾损害。Ⅳ级，在Ⅲ级血管性改变和视网膜变化的基础上发生视乳头水肿。继发性高血压中，以肾脏病引起的眼底变化为多见，如小动脉痉挛，视网膜水肿、出血、棉絮状渗出斑及视乳头水肿。慢性肾炎合并贫血所致的眼底变化，可见视盘颜色浅淡，视网膜动脉接近静脉色泽。妊娠高血压综合征因血压急骤升高，视网膜动脉痉挛与组织水肿均更为明显，甚至合并渗出性视网膜脱离和视乳头水肿。各种原因所致高血压眼底变化，要针对病因治疗。
　　
　　糖尿病性视网膜病变 　糖尿病最重要的眼部并发症。为致盲的原因之一，适宜的代谢控制和光凝治疗可以延迟或防治糖尿病视网膜病变引起的失明。
　　
　　糖尿病患者中，约半数患视网膜病变，其发病与糖尿病病程长短和控制效果有关。发病机理为在糖尿病的病程中，除碳水化合物新陈代谢不正常外，还有一些未明确的因素可引起视网膜循环障碍，包括毛细血管基膜增厚，壁细胞消失，管壁的纤溶蛋白功能下降，血浆蛋白改变继发的血粘稠度过高，红细胞粘性异常和血流淤滞等。
　　
　　眼底改变分单纯性（亦称背景性或非增殖期）和增殖期两类。单纯性糖尿病性视网膜病变在后极部及黄斑颞侧首先出现小红色斑点，即微动脉瘤和（或）出血斑，继而出现黄色边界清晰的硬性"渗出"，以后因毛细血管闭锁而表现出边界模糊的棉絮状白斑，视网膜动脉可有硬化，静脉不规则扩张，甚至扭曲成环套。病变进展，动脉小分支细窄，甚至呈白线状；动脉小分支闭锁，所供应区内大片毛细血管无灌注，组织严重缺血缺氧，不久即发展为增殖期。在增殖期，新生血管首先在视网膜平面，后长入玻璃体内，视盘上可有新生血管。新生血管脆弱易致出血和机化膜增殖。玻璃体视网膜机化膜收缩可引起牵拉性视网膜脱离。新生血管增殖还可侵犯虹膜与前房角。当前房角关闭，眼压升高即并发新生血管性青光眼，最终导致完全失明，在单纯性糖尿病性视网膜病变，黄斑部水肿亦可使视力减低。眼底荧光素血管造影显示的微血管瘤比眼底镜下所见为多，并能发现多处毛细血管闭锁及早期新生血管增殖，应作为糖尿病人检查眼底的常规项目之一，及时记录病变的程度并可作为治疗的重要依据。治疗需在饮食和药物两方面控制糖尿病。氩激光凝固可直接封闭渗漏的微血管瘤或小的新生血管区。当病变广泛尤其是大片毛细血管无灌注，宜作广泛面积的播散性激光凝固，亦称全视膜光凝（PRP），以减少促新生血管生成因子的产生，有利于已有新生血管的萎缩。可防治新生血管性青光眼。对玻璃体反复出血、机化膜形成、经电生理检查证明视网膜功能尚好者，作玻璃体切割术。
　　
　　血液病性视网膜病变 　血液病常致视网膜病变，部分血液病患者可能较早出现视力损害。
　　
　　贫血 　轻度贫血多不出现眼底改变，当红细胞总数减至150万/mm³以下或为正常的30％;血红蛋白减至5g/dl 以下或为正常的30％即可发生眼底改变，视盘颜色浅淡，边界模糊甚至轻度隆起，血管变细血柱色淡，视网膜动静脉难以区别，不同形状和大小的视网膜出血多分布于视盘周围的后极部，偶见棉絮状白斑。黄斑中心被侵犯时影响视力。当贫血得到控制后,眼底改变可以消退,视力亦可恢复。
　　
　　白血病 　眼底改变与白血病中的贫血程度、血小板减少的数量、白细胞总数和未成熟白细胞比例增加密切相关。眼底呈淡黄色甚至青灰色，静脉充盈、曲张呈腊肠状或串珠状，周围可伴白鞘。视网膜有梭形白色中心的出血、偶有中心出血的白斑。严重病例视盘附近视网膜水肿及软性渗出，甚至伴发渗出性视网膜脱离。
　　
　　红细胞增多症 　在原发性真性红细胞增多症或继发于先天性心脏病、严重肺气肿、高山病等的代偿性红细胞增多症,当红细胞超过600万～1000万/mm³时，眼底可出现典型的改变：视盘正常或充血、水肿、边缘不清、视网膜静脉扩张、迂曲、颜色紫暗，在动静脉交叉处呈腊肠状。动静脉管径之比可超过1:3以上,一般无视网膜出血或渗出物。
　　
　　出血性紫癜 　在原发性血小板减少症，眼底常见视网膜浅层小出血，多在视盘附近，有的出血可含白色中心，偶见视网膜前出血及棉絮状白斑。视网膜血管无明显改变。视盘边缘模糊，有时肿胀为视乳头水肿。
　　

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