补充资料：垂体卒中

    　　垂体腺瘤和（或）垂体的梗死、坏死或出血。狭义上指垂体前叶腺瘤的梗死、坏死或出血，包括GH、 PRL、ACTH及无分泌功能的垂体腺瘤。广义的垂体卒中还包括正常垂体产后梗死、糖尿病性垂体梗死、抗凝治疗所致垂体出血、位于鞍内的其他肿瘤如颅咽管瘤的出血。非瘤垂体卒中也可称之为垂体血管意外。临床表现有肿瘤体积扩大产生的压迫症状、脑膜刺激症状及垂体瘤和(或)正常垂体组织破坏所致内分泌功能改变。根据临床发病分为暴发型及寂静型;按症状持续时限分为急性型（1天～1周）、亚急性型（2～12周）及慢性型（12周以上）。根据卒中对垂体瘤和垂体的破坏程度分为完全破坏型和部分破坏型。暴发型的诊断主要依据典型临床表现；寂静型的诊断则借助于血垂体激素水平的下降及CT扫描出现斑状混合密度区。有严重视力及意识障碍者应急诊手术治疗。垂体功能完全破坏者应补充垂体靶腺激素，部分破坏者应继续观察病情之进展而决定治疗方案。
　　
　　本病的发病率与诊断标准有关。一般垂体瘤卒中发病率为5～10％,暴发型的为2～3％，若将病理证实有坏死或出血的垂体瘤计入，则发病率可达10～18％。
　　
　　病因 　垂体瘤发生卒中的病因尚不完全了解。由于无功能垂体瘤卒中多发生于有鞍上扩展者，而有功能垂体腺瘤卒中多见于瘤体尚无鞍上扩展者。可以推测有功能腺瘤代谢旺盛，即使瘤体较小、仅限鞍内、鞍内压力不甚高，也可因生长过快、血液供应相对不足而发生卒中。无功能腺瘤代谢率较低，瘤体小时，鞍内压力不高，不易发生卒中。当瘤体增大至鞍内压力增高时，迫使肿瘤向鞍上扩展，并压迫供应垂体的垂体下动脉，发生缺血性坏死。
　　
　　垂体卒中大多为自动发生。有诱因者以垂体放射治疗后发生率最高，可能是放疗损伤了瘤的新生血管而有出血性坏死。其他少见的诱因有颅内压增高、气脑造影、抗凝治疗、剧咳、妊娠及使用口服避孕药、绒毛膜促性腺激素、溴隐亭等；糖尿病酮症酸中毒、用人工呼吸器等也可诱发。
　　
　　临床表现 　因垂体或垂体瘤坏死和出血的程度和范围而异。病变范围广、出血量多的病例常有下述几方面的症状：①肿瘤体积迅速扩大产生的压迫症状，如剧烈头痛、呕吐、视神经及视束受压致视力急剧减退及视野缺损。大脑前动脉及中动脉受压可有意识障碍。下丘脑受压可有意识障碍、尿崩症、体温调节障碍等。②瘤内容物或血液进入蜘蛛膜下腔引起发热、颈强直及其他脑膜刺激症状。③垂体瘤分泌过多激素所致的临床表现缓解或消失，包括ACTH瘤的库兴氏病表现、GH瘤的肢端肥大症、 PRL瘤的闭经、泌乳及不育等。④正常垂体组织严重破坏，出现垂体前叶功能低减。
　　
　　垂体瘤患者卒中后应综合分析瘤体分泌激素水平、垂体其他激素分泌功能及各器官功能及代谢情况的改变，来决定瘤体及垂体是完全破坏，还是部分破坏。完全破坏者垂体瘤分泌激素水平降至正常或低于正常，垂体其他激素分泌及储备降低，垂体瘤分泌过多激素引起的脏器改变（如高血压）和代谢改变（如糖尿病）明显好转。部分破坏者，垂体瘤分泌的激素虽有下降，但仍高于正常，垂体其他激素的分泌功能未受影响，垂体分泌过多激素引起的脏器和代谢改变仍未恢复正常。
　　
　　诊断 　暴发型垂体卒中有典型临床表现，影像学检查若显示有垂体瘤即可诊断。寂静型垂体卒中多无明显临床表现的改变，但前后两次测定的瘤体分泌激素水平明显下降，CT检查显示斑状混合密度区或空泡蝶鞍可以诊断。有的学者以CT值判断出血发生的久暂，急性出血CT值为40～80Hu，亚急性出血为20～40Hu，慢性出血为8～24Hu。
　　
　　治疗 　原则为：①垂体卒中后，有严重视力或意识障碍者宜及早手术减压，以挽救生命及保存视力。②垂体功能完全破坏者，应根据垂体激素受损的种类及程度，给予长期补充相应的激素。③垂体瘤功能部分破坏者应继续观察病情，若病情仍活动可考虑手术治疗。卒中后发生坏死的垂体瘤，放射治疗反应差，而且放疗过程中易出血，故一般少用放疗。病情暂时不活动者应继续追查腺瘤有无复发。
　　

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