1) cerebral apoplexy/diagnosis
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脑卒中/诊断
2) mixed apoplexy /dignose
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混合性脑卒中/诊断
3) stroke diagnosis
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脑中风诊断
4) stroke
[英][strəʊk] [美][strok]
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脑卒中
1.
A time-series study on the association of stroke mortality and air pollution in Zhabei District, Shanghai;
上海市某区居民脑卒中死亡与大气污染关系的时间序列研究
2.
Effect of Rehabilitation on Unilateral Spatial Agnosia in Post-Stroke Patients;
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脑卒中后单侧空间失认患者的康复治疗
3.
Related factors of motive function and activities of daily living on stroke patients with community-based rehabilitation;
社区康复对脑卒中患者运动功能和日常生活活动能力的影响
5) Cerebral stroke
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脑卒中
1.
Clinical analysis of cerebral stroke complicated with inhalation pneumonia;
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脑卒中后合并吸入性肺炎84例分析
2.
Transplatation of neural stem cells for sequelas of ischemic cerebral stroke rats;
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神经干细胞移植治疗缺血性脑卒中后遗症的实验研究
6) cerebellar stroke
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小脑卒中
1.
Objective:To evaluate clinical characteristics, diagnostic value of neuroimaging and causes of misdiagnosis of cerebellar strokes.
目的:分析小脑卒中的发病率、临床特点、影像学诊断及误诊原因。
补充资料:垂体卒中
垂体腺瘤和(或)垂体的梗死、坏死或出血。狭义上指垂体前叶腺瘤的梗死、坏死或出血,包括GH、 PRL、ACTH及无分泌功能的垂体腺瘤。广义的垂体卒中还包括正常垂体产后梗死、糖尿病性垂体梗死、抗凝治疗所致垂体出血、位于鞍内的其他肿瘤如颅咽管瘤的出血。非瘤垂体卒中也可称之为垂体血管意外。临床表现有肿瘤体积扩大产生的压迫症状、脑膜刺激症状及垂体瘤和(或)正常垂体组织破坏所致内分泌功能改变。根据临床发病分为暴发型及寂静型;按症状持续时限分为急性型(1天~1周)、亚急性型(2~12周)及慢性型(12周以上)。根据卒中对垂体瘤和垂体的破坏程度分为完全破坏型和部分破坏型。暴发型的诊断主要依据典型临床表现;寂静型的诊断则借助于血垂体激素水平的下降及CT扫描出现斑状混合密度区。有严重视力及意识障碍者应急诊手术治疗。垂体功能完全破坏者应补充垂体靶腺激素,部分破坏者应继续观察病情之进展而决定治疗方案。
本病的发病率与诊断标准有关。一般垂体瘤卒中发病率为5~10%,暴发型的为2~3%,若将病理证实有坏死或出血的垂体瘤计入,则发病率可达10~18%。
病因 垂体瘤发生卒中的病因尚不完全了解。由于无功能垂体瘤卒中多发生于有鞍上扩展者,而有功能垂体腺瘤卒中多见于瘤体尚无鞍上扩展者。可以推测有功能腺瘤代谢旺盛,即使瘤体较小、仅限鞍内、鞍内压力不甚高,也可因生长过快、血液供应相对不足而发生卒中。无功能腺瘤代谢率较低,瘤体小时,鞍内压力不高,不易发生卒中。当瘤体增大至鞍内压力增高时,迫使肿瘤向鞍上扩展,并压迫供应垂体的垂体下动脉,发生缺血性坏死。
垂体卒中大多为自动发生。有诱因者以垂体放射治疗后发生率最高,可能是放疗损伤了瘤的新生血管而有出血性坏死。其他少见的诱因有颅内压增高、气脑造影、抗凝治疗、剧咳、妊娠及使用口服避孕药、绒毛膜促性腺激素、溴隐亭等;糖尿病酮症酸中毒、用人工呼吸器等也可诱发。
临床表现 因垂体或垂体瘤坏死和出血的程度和范围而异。病变范围广、出血量多的病例常有下述几方面的症状:①肿瘤体积迅速扩大产生的压迫症状,如剧烈头痛、呕吐、视神经及视束受压致视力急剧减退及视野缺损。大脑前动脉及中动脉受压可有意识障碍。下丘脑受压可有意识障碍、尿崩症、体温调节障碍等。②瘤内容物或血液进入蜘蛛膜下腔引起发热、颈强直及其他脑膜刺激症状。③垂体瘤分泌过多激素所致的临床表现缓解或消失,包括ACTH瘤的库兴氏病表现、GH瘤的肢端肥大症、 PRL瘤的闭经、泌乳及不育等。④正常垂体组织严重破坏,出现垂体前叶功能低减。
垂体瘤患者卒中后应综合分析瘤体分泌激素水平、垂体其他激素分泌功能及各器官功能及代谢情况的改变,来决定瘤体及垂体是完全破坏,还是部分破坏。完全破坏者垂体瘤分泌激素水平降至正常或低于正常,垂体其他激素分泌及储备降低,垂体瘤分泌过多激素引起的脏器改变(如高血压)和代谢改变(如糖尿病)明显好转。部分破坏者,垂体瘤分泌的激素虽有下降,但仍高于正常,垂体其他激素的分泌功能未受影响,垂体分泌过多激素引起的脏器和代谢改变仍未恢复正常。
诊断 暴发型垂体卒中有典型临床表现,影像学检查若显示有垂体瘤即可诊断。寂静型垂体卒中多无明显临床表现的改变,但前后两次测定的瘤体分泌激素水平明显下降,CT检查显示斑状混合密度区或空泡蝶鞍可以诊断。有的学者以CT值判断出血发生的久暂,急性出血CT值为40~80Hu,亚急性出血为20~40Hu,慢性出血为8~24Hu。
治疗 原则为:①垂体卒中后,有严重视力或意识障碍者宜及早手术减压,以挽救生命及保存视力。②垂体功能完全破坏者,应根据垂体激素受损的种类及程度,给予长期补充相应的激素。③垂体瘤功能部分破坏者应继续观察病情,若病情仍活动可考虑手术治疗。卒中后发生坏死的垂体瘤,放射治疗反应差,而且放疗过程中易出血,故一般少用放疗。病情暂时不活动者应继续追查腺瘤有无复发。
本病的发病率与诊断标准有关。一般垂体瘤卒中发病率为5~10%,暴发型的为2~3%,若将病理证实有坏死或出血的垂体瘤计入,则发病率可达10~18%。
病因 垂体瘤发生卒中的病因尚不完全了解。由于无功能垂体瘤卒中多发生于有鞍上扩展者,而有功能垂体腺瘤卒中多见于瘤体尚无鞍上扩展者。可以推测有功能腺瘤代谢旺盛,即使瘤体较小、仅限鞍内、鞍内压力不甚高,也可因生长过快、血液供应相对不足而发生卒中。无功能腺瘤代谢率较低,瘤体小时,鞍内压力不高,不易发生卒中。当瘤体增大至鞍内压力增高时,迫使肿瘤向鞍上扩展,并压迫供应垂体的垂体下动脉,发生缺血性坏死。
垂体卒中大多为自动发生。有诱因者以垂体放射治疗后发生率最高,可能是放疗损伤了瘤的新生血管而有出血性坏死。其他少见的诱因有颅内压增高、气脑造影、抗凝治疗、剧咳、妊娠及使用口服避孕药、绒毛膜促性腺激素、溴隐亭等;糖尿病酮症酸中毒、用人工呼吸器等也可诱发。
临床表现 因垂体或垂体瘤坏死和出血的程度和范围而异。病变范围广、出血量多的病例常有下述几方面的症状:①肿瘤体积迅速扩大产生的压迫症状,如剧烈头痛、呕吐、视神经及视束受压致视力急剧减退及视野缺损。大脑前动脉及中动脉受压可有意识障碍。下丘脑受压可有意识障碍、尿崩症、体温调节障碍等。②瘤内容物或血液进入蜘蛛膜下腔引起发热、颈强直及其他脑膜刺激症状。③垂体瘤分泌过多激素所致的临床表现缓解或消失,包括ACTH瘤的库兴氏病表现、GH瘤的肢端肥大症、 PRL瘤的闭经、泌乳及不育等。④正常垂体组织严重破坏,出现垂体前叶功能低减。
垂体瘤患者卒中后应综合分析瘤体分泌激素水平、垂体其他激素分泌功能及各器官功能及代谢情况的改变,来决定瘤体及垂体是完全破坏,还是部分破坏。完全破坏者垂体瘤分泌激素水平降至正常或低于正常,垂体其他激素分泌及储备降低,垂体瘤分泌过多激素引起的脏器改变(如高血压)和代谢改变(如糖尿病)明显好转。部分破坏者,垂体瘤分泌的激素虽有下降,但仍高于正常,垂体其他激素的分泌功能未受影响,垂体分泌过多激素引起的脏器和代谢改变仍未恢复正常。
诊断 暴发型垂体卒中有典型临床表现,影像学检查若显示有垂体瘤即可诊断。寂静型垂体卒中多无明显临床表现的改变,但前后两次测定的瘤体分泌激素水平明显下降,CT检查显示斑状混合密度区或空泡蝶鞍可以诊断。有的学者以CT值判断出血发生的久暂,急性出血CT值为40~80Hu,亚急性出血为20~40Hu,慢性出血为8~24Hu。
治疗 原则为:①垂体卒中后,有严重视力或意识障碍者宜及早手术减压,以挽救生命及保存视力。②垂体功能完全破坏者,应根据垂体激素受损的种类及程度,给予长期补充相应的激素。③垂体瘤功能部分破坏者应继续观察病情,若病情仍活动可考虑手术治疗。卒中后发生坏死的垂体瘤,放射治疗反应差,而且放疗过程中易出血,故一般少用放疗。病情暂时不活动者应继续追查腺瘤有无复发。
说明:补充资料仅用于学习参考,请勿用于其它任何用途。
参考词条