补充资料：儿童的免疫特点

    　　免疫器官的结构和功能在儿童时期，特别在婴幼儿及新生儿时期发展变化极大，多种免疫细胞和免疫分子从无到有，从少到多，从幼稚到成熟。年龄因素在免疫系统的发育中处于重要地位。因此小儿的免疫生理状况与成人明显不同，各年龄组也有区别。这决定了小儿疾病的某些特点，有些免疫性疾病（如婴儿暂时性低γ球蛋白血症、先天性胸腺发育不全等）仅见于儿童。
　　
　　小儿的免疫器官 　自胚胎4个月开始,骨髓出现造血活动，最初主要制造粒细胞，胎龄30周时骨髓内粒、红、巨核细胞等系统增生都很活跃。初生时骨髓充满造血组织。生后骨髓是生成粒细胞的唯一器官，同时也生成淋巴细胞和单核细胞等免疫活性细胞。胸腺在胚胎期发生于第三、四对咽囊的腹侧,从胎龄第6周末开始分化，至第18周胸腺基本发育成熟。随胎龄的增长，胸腺重量与体重的比值迅速增加,在出生时比值最大。出生6个月以后胸腺增长速度逐渐减慢。胸腺重量与体重的比值也随年龄而逐渐减少。然而，小儿胸腺的绝对重量仍在缓慢增长，新生儿期胸腺重约10～15g,于6～13岁时最重,约为30g左右。此后胸腺逐渐萎缩。饥饿、 射线、肾上腺皮质激素和细菌内毒素等因素可使胸腺发生急性萎缩，淋巴细胞大量破坏，从而影响细胞免疫功能。
　　
　　脾脏于胎龄第 5周开始发生，第20周左右基本成形。出生时脾脏重约 5～10g，成年人为100～300g，老年期稍有缩小。脾脏是产生抗体和致敏淋巴细胞的场所之一，促吞噬因子也在此生成，很多免疫反应在脾脏进行。脾脏这方面的作用在婴幼儿期显得尤为重要，因此在婴幼儿期切除脾脏，可致超急感染，常表现为败血症、脑膜炎和重症肺炎，病原体多为肺炎链球菌。淋巴结和扁桃体分别于胎龄第7周和第12周开始发育。
　　
　　小儿的免疫功能 在小儿的非特异免疫中,屏障结构仅意味着皮肤粘膜和血脑屏障，而不包括血胎屏障。新生儿及婴儿期的皮肤、粘膜和血脑屏障均未成熟。皮肤和粘膜薄嫩，极易受到损伤，易发生各种皮肤疾患，如新生儿皮下坏疽、剥脱性皮炎、脓疱病等，也易患口腔感染如鹅口疮等。胃酸能杀死伤寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌等，而新生儿期通常缺乏胃酸，这也是新生儿易发生消化道感染的原因之一。母乳含有丰富的分泌型抗体及免疫活性细胞，人工喂养儿的肠道屏障结构较母乳喂养儿薄弱，故人工喂养儿更易发生肠道感染。婴幼儿，特别是新生儿的血脑屏障尚未发育完善，故易发生脑膜炎等，新生儿化脓性脑膜炎常为新生儿败血症的一部分。
　　
　　通常于胎龄第8周时肝内已发现吞噬细胞，第9周时外周血中开始出现嗜中性粒细胞。胎龄 5个月时骨髓已成为产生嗜中性粒细胞的主要器官。出生后嗜中粒细胞数目剧增,第一天外周血白细胞总数约为15000～20000/mm³,最高可达30000/mm³之多，嗜中性粒细胞约占5％以上。此后嗜中性粒细胞数逐渐下降,于第1周末嗜中性粒细胞与淋巴细胞的计数曲线发生第二次交叉，两者分别占44％及40％左右,此后淋巴细胞逐渐增加,6个月时,可高至60％，嗜中性粒细胞逐渐减少,6个月时可低至25％。再后，嗜中性粒细胞所占比例又渐升,淋巴细胞渐降。4岁左右两种细胞的计数曲线发生第二次交叉，两者分别占白细胞总数的45％左右，此后嗜中性粒细胞又重新增多，渐达成人白细胞分类的正常值（70％左右）。新生儿的嗜中性粒细胞膜变形性显著减弱,成为僵直细胞,趋化活性低下。由于血清中缺乏调理素，新生儿期调理作用也显不足。所以，尽管新生儿吞噬细胞的胞饮作用及细胞内杀灭作用与成人无明显差异，也常易发生某些细菌感染。
　　
　　正常组织和体液中存在许多免疫因子,于胎龄第7～11周开始合成某些补体成分（如C2、C4、C5、C3），胎龄第18周时在胎儿循环中已能测得各种补体成分，但数量明显不足。母体的补体成分不能通过胎盘传递给胎儿，足月新生儿的C3含量仅为成人的62.8％，脐血总补体溶血活性仅为成人的53％，早产儿和足月小样儿补体水平更低。生后6～8个月时C3水平接近成人。小儿溶菌酶水平与成人相比无明显差异。
　　
　　特异性免疫(包括体液免疫和细胞免疫两部分)在小儿免疫中具有重要意义。体液免疫主要通过具有抗体活性的免疫球蛋白而体现。免疫球蛋白是 B淋巴细胞受抗原刺激后，分化增殖为浆细胞而产生的。在胚胎期 B细胞数量即可达成人水平。在新生儿期 B细胞的绝对值或在淋巴细胞中的相对百分数,与成人水平相比均较高。1岁以后渐降至成人水平。虽然如此，小儿各类免疫球蛋白的产生却显示不足。 尽管自胚胎早期就可以合成IgM，也能合成其他免疫球蛋白,但在整个胚胎期合成极少,除IgG可由母体经胎盘传递给胎儿呈高水平外,其他各类免疫球蛋白始终维持在极低水平。于胚胎第8周左右,母体IgG开始通过胎盘传递给胎儿。虽然胎儿自第 12周开始合成 IgG，但在胎儿期、新生儿期、甚至婴儿早期循环中的IgG主要来自母体。一般于出生前3～4个月开始,由母体通过胎盘传递而来的IgG量迅速增加，足月脐血IgG水平常超过母体，可为母体的1.1～1.5倍。而早产儿、小于胎龄儿和过期产儿IgG水平却显示不足,这也是他们容易发生感染的主要原因之一。 由于来自母体的IgG分解代谢,小儿血容量的增加和自身IgG合成能力尚低，故出生后外周血IgG水平迅速下降,新生儿末期可降为脐血水平的一半左右,生后3～6个月血清IgG水平处于一生中最低的时期，这称为生理性低免疫球蛋白血症，故这一阶段易发生各种感染,特别是呼吸道感染。此后，IgG水平渐增高，10～12岁后接近或达到成人水平。IgG有4种亚类,不同年龄组小儿的IgG亚类比例也有差异。IgG₁和IgG₃水平升高较快，IgG₄增高较慢，甚至在有的小儿不能测出。 IgA约于胎龄第30周开始合成，但在胎儿期和新生儿期血清中仅能测出微量IgA,甚至不能被测出。10岁左右 IgA才接近或达到成人水平。新生儿外分泌液中的分泌型IgA(sIgA)含量也较低,但母乳(特别是初乳)中含有丰富的sIgA，有利于增强小儿局部免疫能力。sIgA具有广泛的抗体活性，以抗革兰氏阴性杆菌（如大肠杆菌）和抗肠道病毒抗体的意义最为重要。 IgM是在胎儿期最早合成的免疫球蛋白,约于胎龄第10周开始合成,但合成量极微，出生时血清IgM仅为成人的10％,甚至不能被测出。有人提出脐血IgM高于20mg/dl时，应考虑宫内感染的可能。乳儿期IgM含量迅速增多,通常于1～2岁接近或达到成人水平。IgE于胎龄第11周开始合成,但血清含量增长速度极慢,脐血IgE水平仅为成人的1～15％，7岁左右达到成人水平。新生儿期 IgE水平较低，一般不易出现典型的Ⅰ型变态反应。有人认为,若婴儿血清IgE水平过高，则预示其易发生变态反应性疾病。
　　
　　小儿细胞免疫受年龄因素的影响不如体液免疫突出。胎龄 8周时骨髓干细胞进入胸腺，并在胸腺体液因子作用下发育成T细胞,分布于全身周围淋巴器官和组织。于胎龄第15～16周时基本完成这一过程。胎龄15～20周在循环中已存在大量T细胞。但因了宫内缺乏抗原刺激,故致敏T细胞不足,免疫反应能力有限。胎儿对引起宫内感染的某些病毒（如巨细胞病毒、内疹病毒）不易产生免疫反应，结果可造成胎儿期带病毒现象。新生儿期细胞免疫能力也显低下，故易患某些病毒和霉菌感染。婴儿期以后，细胞免疫功能迅速增强，一般在1～2岁后接近或达到健康成人水平。
　　
　　小儿免疫特点与疾病的关系 　胎儿、新生儿及婴幼儿免疫系统及功能未臻完善，所以易受感染。胎儿早期受风疹等病毒感染，可发生先天性心脏病、白内障、耳聋等。早产儿因来自母体的IgG抗体显著不足,更易发生重症感染。新生儿由于多项免疫功能低下，易致败血症、脑膜炎、鹅口疮,各类皮肤感染等。一般出生后3个月至半年内，血中尚存来自母体的对麻疹、水痘、脊髓灰质炎、白喉等病原体的抗体，故很少患这些传染病。但新生儿对百日咳易感。一岁以下儿童很少患流行性腮腺炎，若母体与胎儿血型不配合，胎儿循环中存在来自母体的抗胎儿红细胞抗体时可致新生儿溶血病。
　　
　　很多原发性免疫缺陷病为遗传性疾病或胚胎发育障碍，故多于婴幼儿期，甚至新生儿期发病。若小儿自身开始合成IgG延迟或循环中存在来自母体的抗小儿IgG抗体，则可发生婴儿暂时性低γ球蛋白血症，表现为易发生各种感染，特别是呼吸道感染。注射γ球蛋白可以纠正。本病有自限性，患儿于 2～4岁血清IgG浓度可升高达同龄健康儿水平。若胚胎期第三、四对咽囊发育障碍，可致胸腺和甲状旁腺发育不良，甚至缺如，有的患儿尚伴心血管畸形。该病称为先天性胸腺发育不全，即迪乔治氏综合征，表现为新生儿手足搐搦症、特殊面容、易感染等。患儿可于新生儿期死于低钙血症,或于2岁内死于重症感染。胸腺部分缺如者临床表现较轻，随年龄增长而细胞免疫功能逐渐增强。
　　

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