1) post-antibiotic effect(PAE)
抗菌药后效应(PAE)
2) Postantibiotic effect(PAE)
抗菌后效应(PAE)
3) postantibiotic effects (PAE)
抗生素后效应(PAE)
4) postantibiotic effect
抗菌后效应
1.
This study was designed to investigate the postantibiotic effect (PAE) of ampicillin on Staphylococcus aureu and Escherichia coli in vitro and postantibiotic sub-MIC effect on staphylococcus aureu.
采用菌落计数法测定了氨苄西林对4株细菌的体外抗菌后效应(PAE),以及对2株细菌的体外抗菌后亚抑菌浓度效应(PASME)。
2.
The in vitro minimum inhibitory concentration (MIC) and postantibiotic effects(PAEs) of levofloxacin and other several fluoroquinolones against some avian pathogens and their efficacy in the control of experimentally induced staphylococcosis in chickens were investigated.
测定了左旋氧氟沙星对家禽致病菌的抗菌活性和抗菌后效应(PAE),观察了其对人工感染鸡葡萄球菌病的治疗效果。
5) PAE
抗菌后效应
1.
Studies on the Pharmacokintics of Maquindox in Goats and Sheep and PAE;
乙酰甲喹在山羊和绵羊体内的药动学及其抗菌后效应研究
2.
In this study,the methodologies of postantibiotic effects(PAE),postantibiotic sub-MIC effect(PASME) and sub-MIC effect(SME) were established and relevant results of enrofloxacin and ciprofloxacin against Staphylococcus aureus were obtained.
报告了抗菌后效应 (postantibiotic effect,PAE)、抗菌后亚抑菌浓度效应 (postantibiotic sub- MIC effect,PASME)、亚抑菌浓度效应 (sub- MIC effect,SME)研究的方法学和恩诺沙星、环丙沙星对金葡菌抗菌后效应及抗菌后亚抑菌浓度效应的研究结果。
6) PAE
PAE效应
1.
PAE (process antenna effect) is a phenomenon of plasma induced gate oxide degradation.
分析了 PAE效应 (process antenna effect)的成因 ,并在此基础上提出了几种在深亚微米 ASIC设计中消除PAE效应的方法 。
2.
PAE (Process Antenna Effect) is a kind of static-electrical breakdown on the gate oxidethat happens during chip fabrication.
PAE效应是芯片在加工过程中,静电对栅氧化层的破坏性击穿效应。
补充资料：合成抗菌药
用化学合成方法制成的抗菌药物。主要包括磺胺类（见磺胺类药）、喹诺酮类、呋喃类等。
喹诺酮类 有别于磺胺和抗生素的一类抗菌药物，其化学结构中均有4-吡啶酮-3羧酸（见图）。这类药物的特点是:抗菌活性强;细菌对这类药物和其他类抗生素之间无交叉耐药性；对质粒介导的耐药菌有高效，对染色体介导的耐药菌有不同程度的活性；可口服和注射给药；吸收好，体内分布广；不良反应小,无β－内酰胺类抗生素的不良反应,用药比较安全。根据发现年代，可把这类药物分为三代。
喹诺酮类的作用机理尚未完全阐明。在细菌细胞中，DNA螺旋酶负责维持细菌染色体于负性超螺旋形式,这样，DNA复制后才能行使染色体的全部重要功能。DNA螺旋酶由亚基A和B组成。两种亚基与DNA结合，水解ATP，形成负性超扭曲。抑制任一亚基都会影响负性超扭曲的活性。目前认为：喹诺酮类选择性抑制亚基A,形成有机酸－螺旋酶－DNA复合物,这种复合物或阻断DNA复制点,或抑制 DNA运动，或对两者均有影响。许多观察表明，DNA螺旋酶可能不是喹诺酮类唯一的作用靶位。进一步研究提示：萘啶酸在细菌细胞中的第二靶位可能是信使RNA。
萘啶酸 于1962年美国报道的第一种喹诺酮类药物。仅对大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌、变形杆菌等革兰氏阴性菌有效。口服易吸收，体内易被降解为无抗药活性产物，经尿排泄。主要用于泌尿系感染，也可用于胆囊炎等。中枢神经系统副作用较大，易产生耐药性。属于第一代喹诺酮类抗菌药的还有喹酸、新酸和吡咯酸。
吡哌酸 第二代喹诺酮类中较成熟的品种，1974年报道，抗菌谱较广，对大多数革兰氏阴性菌（包括绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷伯氏菌、肠杆菌、柠檬杆菌、变形杆菌）均有作用。口服吸收良好，体内分布广泛，在体内几乎不被代谢，大部分在尿中以原形药物排出，血中浓度明显低于萘啶酸。主要用于难治性尿路感染，如肾盂肾炎、肾盂炎、膀胱炎、尿道炎，还可用于肠道及五官科感染，特别是对抗生素耐药菌引起的感染疗效较好。吡哌酸毒性低，中枢神经系统副作用小，大剂量可产生胃肠道反应，停药后即消失。
氟哌酸 80年代出现的第三代喹诺酮类抗菌药。与已有的喹诺酮类相比,其抗菌谱更广,抗菌活性更强。对细菌呈杀菌作用，对革兰氏阳性和阴性菌（包括绿脓杆菌）的作用强于第一、二代喹诺酮类。与β－内酰胺类抗生素、 TMP联合呈协同抗菌作用。与抗真菌药康酮唑合用，对真菌呈高度活性。口服吸收迅速，但吸收程度低，血浓度低，体内分布较好，体内几乎不被代谢，尿中药物浓度和排泄率高，连续给药无蓄积现象。
临床可用于尿道、胆道、肠道感染，对耐药菌和多价耐药菌引起的上述感染具有重要意义。毒副反应轻微，主要为胃肠道症状。
环丙氟哌酸 也属于第三代药物。抗菌谱广，抗菌作用强，对金黄色葡萄球菌、链球菌、淋球菌、脆性厌氧菌、肠杆菌科、绿脓杆菌、流感杆菌等具有强大抗菌作用，其体外抗菌活性强于氟哌酸、庆大霉素、丁胺卡那霉素和β－内酰胺类抗生素，对肺军团菌和菌质体具有较强抗菌活性，对多价耐药菌引起的严重感染有效。口服或注射给药，作用持久，体内分布广泛。今后可能成为治疗假单孢菌感染、并发性软组织感染、难治的慢性囊性纤维化（肺部）感染、胃和关节等感染的特效药物。
呋喃类药 属硝基杂环类药物，40年代初用作化疗药物，已合成数千种化合物。具有抗菌谱广、性质稳定、服用方便、合成较易等优点。目前使用的呋喃类药物有10余种，较常用的是：呋喃巯唑酮、呋喃西林、呋喃唑酮和呋喃妥因。其作用机理尚未完全阐明，一般认为系干扰细菌体内氧化还原酶系统，使细菌代谢紊乱。这类药物的主要特点是细菌对它们不易产生耐药性和交叉耐药性，与磺胺类药物或其他抗生素之间也不易产生交叉耐药性。口服吸收后大部分在体内迅速破坏，部分以原形自尿中排出，血中浓度很低，一般不易达到有效浓度，故不适用于抗全身性感染。临床一般用于治疗泌尿系感染、肠道感染以及作外用消毒剂。1972年，中国开始用呋喃唑酮治疗胃及十二指肠溃疡，据报道近期疗效较好。呋喃类药物的不良反应为恶心、呕吐、头痛等，一般在减量后消失，偶尔发生过敏性皮疹，应立即停药。较大剂量可抑制精子发生，引起低血压。有先天性红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏的病人可发生溶血性贫血。呋喃西林还可致末梢神经炎。
硝基咪唑类药物 甲硝唑（甲硝哒唑，灭滴灵）为人工合成的硝基咪唑类化合物。对各种专性厌氧菌有强大杀菌作用，对需氧菌、兼性厌氧菌及微需氧菌无作用。作用机理尚未完全阐明，甲硝唑扩散进入需氧菌和厌氧菌程度相似，但在需氧菌中，仍保持原形，而在厌氧菌中，甲硝哒唑降解，结果细胞内原形药物浓度下降，细胞内外形成浓度梯度，促进厌氧菌对药物的摄取。同时，甲硝哒唑的降解产物抑制DNA合成,导致细菌死亡。口服吸收迅速完全，组织分布广泛，60～70％的药物以原形由尿排出。临床主要用于阴道滴虫病、阿米巴病、雅尔氏鞭毛虫病等，是治疗和预防厌氧菌感染的首选药物之一。毒副作用主要有胃肠道反应，偶有白细胞减少，长疗程大剂量使用可有外周神经病症状等。早期妊娠者慎用，有中枢神经系统疾患者禁用。
其他具有抗厌氧菌作用的硝基咪唑类药物有：替硝唑、奥硝唑和尼莫拉唑。
其他类 硝咪唑属硝基杂环类药物。用于治疗血吸虫病、阿米巴病、麦地那龙线虫病和类圆线虫病，对许多需氧菌和厌氧菌也具有抗菌作用。
喹诺酮类 有别于磺胺和抗生素的一类抗菌药物，其化学结构中均有4-吡啶酮-3羧酸（见图）。这类药物的特点是:抗菌活性强;细菌对这类药物和其他类抗生素之间无交叉耐药性；对质粒介导的耐药菌有高效，对染色体介导的耐药菌有不同程度的活性；可口服和注射给药；吸收好，体内分布广；不良反应小,无β－内酰胺类抗生素的不良反应,用药比较安全。根据发现年代，可把这类药物分为三代。
喹诺酮类的作用机理尚未完全阐明。在细菌细胞中，DNA螺旋酶负责维持细菌染色体于负性超螺旋形式,这样，DNA复制后才能行使染色体的全部重要功能。DNA螺旋酶由亚基A和B组成。两种亚基与DNA结合，水解ATP，形成负性超扭曲。抑制任一亚基都会影响负性超扭曲的活性。目前认为：喹诺酮类选择性抑制亚基A,形成有机酸－螺旋酶－DNA复合物,这种复合物或阻断DNA复制点,或抑制 DNA运动，或对两者均有影响。许多观察表明，DNA螺旋酶可能不是喹诺酮类唯一的作用靶位。进一步研究提示：萘啶酸在细菌细胞中的第二靶位可能是信使RNA。
萘啶酸 于1962年美国报道的第一种喹诺酮类药物。仅对大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌、变形杆菌等革兰氏阴性菌有效。口服易吸收，体内易被降解为无抗药活性产物，经尿排泄。主要用于泌尿系感染，也可用于胆囊炎等。中枢神经系统副作用较大，易产生耐药性。属于第一代喹诺酮类抗菌药的还有喹酸、新酸和吡咯酸。
吡哌酸 第二代喹诺酮类中较成熟的品种，1974年报道，抗菌谱较广，对大多数革兰氏阴性菌（包括绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷伯氏菌、肠杆菌、柠檬杆菌、变形杆菌）均有作用。口服吸收良好，体内分布广泛，在体内几乎不被代谢，大部分在尿中以原形药物排出，血中浓度明显低于萘啶酸。主要用于难治性尿路感染，如肾盂肾炎、肾盂炎、膀胱炎、尿道炎，还可用于肠道及五官科感染，特别是对抗生素耐药菌引起的感染疗效较好。吡哌酸毒性低，中枢神经系统副作用小，大剂量可产生胃肠道反应，停药后即消失。
氟哌酸 80年代出现的第三代喹诺酮类抗菌药。与已有的喹诺酮类相比,其抗菌谱更广,抗菌活性更强。对细菌呈杀菌作用，对革兰氏阳性和阴性菌（包括绿脓杆菌）的作用强于第一、二代喹诺酮类。与β－内酰胺类抗生素、 TMP联合呈协同抗菌作用。与抗真菌药康酮唑合用，对真菌呈高度活性。口服吸收迅速，但吸收程度低，血浓度低，体内分布较好，体内几乎不被代谢，尿中药物浓度和排泄率高，连续给药无蓄积现象。
临床可用于尿道、胆道、肠道感染，对耐药菌和多价耐药菌引起的上述感染具有重要意义。毒副反应轻微，主要为胃肠道症状。
环丙氟哌酸 也属于第三代药物。抗菌谱广，抗菌作用强，对金黄色葡萄球菌、链球菌、淋球菌、脆性厌氧菌、肠杆菌科、绿脓杆菌、流感杆菌等具有强大抗菌作用，其体外抗菌活性强于氟哌酸、庆大霉素、丁胺卡那霉素和β－内酰胺类抗生素，对肺军团菌和菌质体具有较强抗菌活性，对多价耐药菌引起的严重感染有效。口服或注射给药，作用持久，体内分布广泛。今后可能成为治疗假单孢菌感染、并发性软组织感染、难治的慢性囊性纤维化（肺部）感染、胃和关节等感染的特效药物。
呋喃类药 属硝基杂环类药物，40年代初用作化疗药物，已合成数千种化合物。具有抗菌谱广、性质稳定、服用方便、合成较易等优点。目前使用的呋喃类药物有10余种，较常用的是：呋喃巯唑酮、呋喃西林、呋喃唑酮和呋喃妥因。其作用机理尚未完全阐明，一般认为系干扰细菌体内氧化还原酶系统，使细菌代谢紊乱。这类药物的主要特点是细菌对它们不易产生耐药性和交叉耐药性，与磺胺类药物或其他抗生素之间也不易产生交叉耐药性。口服吸收后大部分在体内迅速破坏，部分以原形自尿中排出，血中浓度很低，一般不易达到有效浓度，故不适用于抗全身性感染。临床一般用于治疗泌尿系感染、肠道感染以及作外用消毒剂。1972年，中国开始用呋喃唑酮治疗胃及十二指肠溃疡，据报道近期疗效较好。呋喃类药物的不良反应为恶心、呕吐、头痛等，一般在减量后消失，偶尔发生过敏性皮疹，应立即停药。较大剂量可抑制精子发生，引起低血压。有先天性红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏的病人可发生溶血性贫血。呋喃西林还可致末梢神经炎。
硝基咪唑类药物 甲硝唑（甲硝哒唑，灭滴灵）为人工合成的硝基咪唑类化合物。对各种专性厌氧菌有强大杀菌作用，对需氧菌、兼性厌氧菌及微需氧菌无作用。作用机理尚未完全阐明，甲硝唑扩散进入需氧菌和厌氧菌程度相似，但在需氧菌中，仍保持原形，而在厌氧菌中，甲硝哒唑降解，结果细胞内原形药物浓度下降，细胞内外形成浓度梯度，促进厌氧菌对药物的摄取。同时，甲硝哒唑的降解产物抑制DNA合成,导致细菌死亡。口服吸收迅速完全，组织分布广泛，60～70％的药物以原形由尿排出。临床主要用于阴道滴虫病、阿米巴病、雅尔氏鞭毛虫病等，是治疗和预防厌氧菌感染的首选药物之一。毒副作用主要有胃肠道反应，偶有白细胞减少，长疗程大剂量使用可有外周神经病症状等。早期妊娠者慎用，有中枢神经系统疾患者禁用。
其他具有抗厌氧菌作用的硝基咪唑类药物有：替硝唑、奥硝唑和尼莫拉唑。
其他类 硝咪唑属硝基杂环类药物。用于治疗血吸虫病、阿米巴病、麦地那龙线虫病和类圆线虫病，对许多需氧菌和厌氧菌也具有抗菌作用。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条