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1)  Ehrlich ascites carcinoma
艾氏腹水癌细胞
1.
Objective To compare the chromosome number and DNA content of the Ehrlich ascites carcinoma(EAC) cell lines from 3 different institutes.
目的 比较研究三个单位保种的艾氏腹水癌细胞(EAC)染色体数目及DNA含量。
2)  mouse Ehrlich ascitic tumour cell
小鼠艾氏腹水癌细胞
1.
Purpose : To study the inhibitive effects of green asparagus juice and extracts on nucleic acid biosynthesis of mouse sarcoma S180 cell and mouse Ehrlich ascitic tumour cell.
目的 :研究绿芦笋原汁和提取液对小鼠S180 肉瘤细胞和小鼠艾氏腹水癌细胞(EAC)核酸生物合成的影响。
3)  Ehrlich ascites tumor cell
艾氏腹水瘤细胞
1.
Molecular mechanisms of the killing effects on Ehrlich ascites tumor cells by sono-chemical-activated protoporphyrin Ⅸ;
声化学激活原卟啉Ⅸ杀伤艾氏腹水瘤细胞的分子机理
4)  EAC
艾氏腹水癌
1.
Anticancer Action of NAO LIU XIAO Capsule on EAC Mice;
脑瘤消胶囊对艾氏腹水癌小鼠的抗肿瘤作用
2.
Antitumor effects of losartan in EAC mice;
洛沙坦抗小鼠艾氏腹水癌的作用
3.
METHOD Mouse transplatation S180 and EAC models were produced and the tumor-inhibiting rate and life-prolonging rate were observed.
方法 建立小鼠移植性肉瘤180 (S180 )及小鼠艾氏腹水癌 (EAC)模型 ,观察抑瘤率和生命延长率 ,并用流式细胞仪检测S180 瘤细胞的细胞周期及细胞凋亡率。
5)  ascites cancerous cells
腹水癌细胞
1.
Objective To explore the correlation of mdr 1 expression between neoplastic tissues and ascites cancerous cells(ACC) in advanced ovarian carcinoma.
目的 探讨初治晚期卵巢癌患者癌组织及腹水癌细胞中多药耐药基因 (mdr1)表达及其相关性。
6)  ascitic hepatoma
腹水型肝癌细胞
1.
038 μmol/L) increased the mortality of ascitic hepatoma (Hep A) and human hepatona(BEL7402)cells.
038μmol/L)的胆红素光敏反应能使腹水型肝癌细胞(HepA)和人肝癌细胞致死,死亡率随浓度的增加和照光时间的延长而加剧,HepA细胞死亡率明显高于人肝癌细胞;避光组细胞也有一定的死亡,说明胆红素本身对细胞也有一定的损伤。
2.
038 μmol/L)significantly degradated protein and DNA of ascitic hepatoma (Hep A) cells.
8μmol/L)的亚甲蓝光敏反应对腹水型肝癌细胞(HepA)蛋白质及DNA分子具有明显的降解作用随亚甲蓝浓度的增加而加剧,过氧化氢酶对细胞有明显的保护作用,说明亚甲蓝光敏反应与H2O2密切相
3.
The Photosensitization of bilirubin canld significantly inhibit the DNA synthesis and degrade the DNA molecules of ascitic hepatoma (Hep A)cells.
胆红素光敏反应对腹水型肝癌细胞(HepA)DNA合成具有明显的抑制作用,对DNA分子具有明显的降解作用,降解作用随胆红素浓度的增加、照光时间的延长而加剧。
补充资料:癌细胞
  生物体内某些正常细胞生长失去控制而恶性增殖的细胞。如果不加切除或抑制它们便会恶性生长,夺取人体养分,使人体消瘦衰竭,最终导致死亡。癌细胞有幼嫩、不成熟、易离散等特点,离散后的癌细胞会随淋巴液和血液循环在体内游走,穿入各种组织器官中继续分裂繁殖,形成新的癌肿,此即癌转移。在离体条件下培养,正常细胞生长到相互接触时就停止增殖,而癌细胞却仍不停止细胞分裂,继续生长成堆,形成不规则团块。大量实验证明,癌细胞生长失去控制,与细胞表面化学物质,特别是表面糖蛋白的变化密切相关。
  癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因,目前还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长,论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素,几乎都是致癌的,如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤,能引起皮肤癌;大剂量苯中毒时,能诱发白血病(血癌);吸烟引起肺癌,这和烟叶中的尼古丁有关;经常接触放射性物质或从事放射线工作的人,白血病、骨髓癌的发病率较高。因此,加强环境保护,消除环境污染,及时检查可疑的致癌物质,并加以防除,对放射性工作加强安全保护等,都可以降低癌症发病率。
说明:补充资料仅用于学习参考,请勿用于其它任何用途。
参考词条