1) WISC-C
韦氏C因子
2) von Willebrand Factor (vWF)
温韦伯因子
1.
Objective: To investigate the expression and role of vascular endothelial growthfactor (VEGF), von Willebrand Factor (vWF), very late antigen alfa-2 (VLA-2a) and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 (TIMP-2) in the angiogenesis and invasion of xenografted human glioma in different growth periods.
目的：探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、温韦伯因子(vWF)、整合素α2(VLA-2α即CD49b)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在裸小鼠异种移植人脑胶质瘤不同生长阶段与不同组织区域中的表达规律，及其与肿瘤血管形成、肿瘤侵袭的作用关系，以期从肿瘤间质角度为胶质瘤治疗靶点的选择提供实验依据。
3) C-factor
C因子
4) Limulus factor C
鲎C因子
1.
Limulus factor C is a serine-protease zymogen,which is sensitive to endotoxin,and composed of six major domains and can be activated by binding endotoxin.
鲎C因子是鲎血细胞中一种对内毒素敏感的丝氨酸蛋白酶原,主要有6种结构域,能特异结合内毒素而被激活。
5) Franck-Condon factor
F-C因子
1.
Calculating the levels and Franck-Condon factors of the rovibrational transitions for diatomic molecules;
双原子分子振转能级和F-C因子的理论计算
补充资料：接触因子、海氏因子
分子式：
CAS号：
性质：又称接触因子、海氏因子。单称凝血因子主要指凝血因子VII（factor XII）。血液从溶胶状态转变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为凝血。在凝血过程中与凝血有关的因素很多，血浆和组织中主要凝血因子已知有13种。主要在肝脏合成。分述如下。凝血因子I为纤维蛋白质，血浆浓度2000～4000mg/L，半寿期96～114h，主要形成凝胶。凝血因子II为凝血酶原，血浆浓度100～150mg/L，半寿期72～96h，合成需维生素K。凝血因子III为组织凝血活酶（素），为辅因子，由组织细胞合成。凝血因子IV即钙离子，也为辅因子。凝血因子V为前加速素，血浆浓度50～100mg/L，半寿期12～24h，为辅因子。凝血因子VII为稳定因子，血浆浓度4～7mg/L，半寿期4～6h，合成需生素K，凝血因子VIII为抗甲种血友病球蛋白，血浆浓度150～200mg/L，为辅因子，半寿期12～18h，合成场所除肝外还有肾-脾及网状内皮系统。凝血因子IX为血浆凝血活性成分，血浆浓度30～50mg/L，半寿期18～36h，合成需维生素K。凝血因子X为Stnart-Prower因子，血浆浓度50～100mg/L，半寿期48～60h。凝血因子XI为血浆凝血活素前质，血浆浓度5～9mg/L，合成场所除肝外还有网状内皮系统，半寿期60h。凝血因子XII为接解因子，血浆浓度1～5mg/L，合成场所为网状内皮系统，半寿期50～70h。凝血因子XIII为纤维蛋白稳定因子，血浆浓度10～20mg/L，合成场所除肝外为血小板，半寿期72h，作用为形成桥键。另外，前激肽释放酶作为凝血因子发现较晚，尚专用罗马数字统一命名，其血浆浓度10～20mg/L。凝血因子主要是形成蛋白酶。凝血因子XII为凝血作用中内源性起因中首要因子。在表面激活阶段中，当血管内皮受损，暴露了血管壁胶原纤维使原来存在于血浆中的一种无活性凝血因子XII变为有活性因子XIIa，由此引起其他凝血因子（首先是凝血因子XI）相继活化，最后导致血液凝固。先天性缺乏症、血友症、维生素K缺乏病、白血病及肝功能障碍可导致凝血因子缺乏。
CAS号：
性质：又称接触因子、海氏因子。单称凝血因子主要指凝血因子VII（factor XII）。血液从溶胶状态转变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为凝血。在凝血过程中与凝血有关的因素很多，血浆和组织中主要凝血因子已知有13种。主要在肝脏合成。分述如下。凝血因子I为纤维蛋白质，血浆浓度2000～4000mg/L，半寿期96～114h，主要形成凝胶。凝血因子II为凝血酶原，血浆浓度100～150mg/L，半寿期72～96h，合成需维生素K。凝血因子III为组织凝血活酶（素），为辅因子，由组织细胞合成。凝血因子IV即钙离子，也为辅因子。凝血因子V为前加速素，血浆浓度50～100mg/L，半寿期12～24h，为辅因子。凝血因子VII为稳定因子，血浆浓度4～7mg/L，半寿期4～6h，合成需生素K，凝血因子VIII为抗甲种血友病球蛋白，血浆浓度150～200mg/L，为辅因子，半寿期12～18h，合成场所除肝外还有肾-脾及网状内皮系统。凝血因子IX为血浆凝血活性成分，血浆浓度30～50mg/L，半寿期18～36h，合成需维生素K。凝血因子X为Stnart-Prower因子，血浆浓度50～100mg/L，半寿期48～60h。凝血因子XI为血浆凝血活素前质，血浆浓度5～9mg/L，合成场所除肝外还有网状内皮系统，半寿期60h。凝血因子XII为接解因子，血浆浓度1～5mg/L，合成场所为网状内皮系统，半寿期50～70h。凝血因子XIII为纤维蛋白稳定因子，血浆浓度10～20mg/L，合成场所除肝外为血小板，半寿期72h，作用为形成桥键。另外，前激肽释放酶作为凝血因子发现较晚，尚专用罗马数字统一命名，其血浆浓度10～20mg/L。凝血因子主要是形成蛋白酶。凝血因子XII为凝血作用中内源性起因中首要因子。在表面激活阶段中，当血管内皮受损，暴露了血管壁胶原纤维使原来存在于血浆中的一种无活性凝血因子XII变为有活性因子XIIa，由此引起其他凝血因子（首先是凝血因子XI）相继活化，最后导致血液凝固。先天性缺乏症、血友症、维生素K缺乏病、白血病及肝功能障碍可导致凝血因子缺乏。
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参考词条