补充资料：梅毒性心血管疾病

    　　由苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）引起、通过性器官传染的疾病。是三期梅毒的一种临床类型。螺旋体经血流侵入主动脉的滋养血管，在此引起慢性炎症，造成滋养血管狭窄或阻塞。患处的主动脉壁由于长期缺血，中层的肌肉纤维、弹力纤维逐渐坏死，继而形成瘢痕。此种病理改变称为梅毒性主动脉炎。病变在升主动脉最为显著，虽亦可波及颈动脉及腹主动脉，但病变多较轻微。约20～90％的病例可累及主动脉环,使瓣环扩大,瓣膜交界处分离，造成主动脉瓣关闭不全。约25～35％的病例病变延及冠状动脉口,致使冠状动脉口变窄。约4～40％的病例由于主动脉中层的肌肉和弹力组织大量坏死，主动脉壁失去弹性，致使局部膨出而形成主动脉瘤。梅毒病变侵及心肌形成树胶样变或心肌炎者非常少见。过去本症是一种常见的心血管疾病，但目前很少见。
　　
　　由于梅毒性心脏病变进展非常缓慢，通常在感染后10～25年才出现心血管的症状及体征，故发病年龄多为35～55岁。男性较多。患梅毒的孕妇可经胎盘感染胎儿，但患儿生后多早年夭折，发展成梅毒性心脏病者极为罕见。
　　
　　根据患者年龄、梅毒感染病史、症状、体征、胸部X 射线摄片及血液瓦瑟曼氏反应（曾译华氏反应）、康氏反应阳性等进行诊断。但晚期病人的瓦氏和康氏反应可呈阴性，此时应做荧光法密螺旋体抗体吸附试验。此法阳性率可达95％,假阳性者不超过2％。也可做螺旋体蛋白补体结合试验或密螺旋体活动抑制试验。
　　
　　梅毒性心血管病应根据其具体表现分别与主动脉粥样硬化、纵隔肿瘤、心绞痛、心肌梗死及其他病因所致的主动脉瓣关闭不全相鉴别。
　　
　　一般用青霉素治疗可控制病情发展，另一方面应根据病变的具体情况及并发症采取相应的措施。青霉素能杀灭梅毒螺旋体。多数病例经系统治疗后症状可明显改善，寿命有所延长。少数患者在青霉素治疗后24～48小时内发热，并胸痛加剧，此因螺旋体大量被杀灭后引起全身反应及病变部位水肿所致（雅里施－赫克斯海默二氏反应）。故在治疗初期可使用肾上腺皮质激素以防止反应。
　　
　　梅毒性心脏病根据病变主要损及的部位不同可分为下列数型。
　　
　　① 梅毒性主动脉炎。患者多无症状，部分病人可有胸骨后不适或钝痛。体检时可见心界上方浊音界增宽；主动脉瓣区第二心音增强,可有轻度收缩期杂音。X射线检查可见升主动脉增宽。此型与动脉粥状硬化较难区别。
　　
　　② 梅毒性主动脉瓣关闭不全。此型在梅毒性心脏病中约占90％,早期可无症状,以后可引起心绞痛，病情进展多较快，晚期多有心力衰竭。病人心界向左下扩大。胸骨右缘第 2肋间或胸骨左缘第3、4肋间有收缩期及舒张期吹风样杂音。舒张期杂音较响，向心尖及腋部传导。约有 5％患者在心尖部可听到舒张期隆隆样杂音是由于经主动脉瓣返流的血液限制了二尖瓣开放所致。如返流量较大，则脉压增大并出现毛细血管搏动、水冲脉及枪击音等体征。X射线检查可见升主动脉增宽，心腰凹陷，左室增大（见图）。对本型的治疗应注意防治心力衰竭及感染性心内膜炎。也可作人工瓣膜置换术，但效果多不甚理想。已发生心力衰竭的病人预后较差，多在2～3年内死亡。
　　
　　③ 梅毒性冠状动脉口狭窄。病人常有明显的心绞痛。由于病变进展缓慢，有利于侧支循环形成，故发生心肌梗死者极少见。常用的抗心绞痛药物对本型病人效果多不满意，严重病例可手术治疗。本型预后不良多在短期内死亡。
　　
　　④ 主动脉瘤。症状及体征取决于瘤体的位置及大小及压迫的周围器官。升主动脉瘤时，胸骨上部及右侧第1、第2肋间隆起，并有收缩期杂音，若压迫上腔静脉则出现面部及上肢水肿，颈部及胸壁静脉曲张。主动脉弓动脉瘤可压迫气管、食管、左支气管及副交感神经而出现呼吸困难、吞咽困难及声音嘶哑等症状。本型预后不良，可因为壁破裂而猝死。本病的治疗为切除主动脉瘤，移植同种动脉或人造血管。若瘤体巨大难以切除则可用塑料包裹动脉瘤，以防止破裂。
　　

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