1) Complement system
补体系统
1.
Research advances on the complement system of fish;
鱼类补体系统的研究进展
2.
The differences of complement system between normal people and 9 female 400m runners were compared.
对比了 9名女子 4 0 0m跑运动员补体系统与正常人的差异及观察了同一批运动员在模拟比赛和大运动量训练前后补体系统的变化。
3.
Pathology of HSP prompts that transmigration of WBC to the vessels involved,and the activation of complement system may play very important roles in the pathogenesis of the disease,and those aspects are also the focus in the recent years.
HSP病理改变提示白细胞向受累血管的趋化及补体系统的活化在发病中发挥着重要作用,成为近年来研究的热点。
3) defect of complement system
补体系统缺陷
4) Evolution of the complement system
补体系统的进化
5) complement system proteins
补体系统蛋白质类
6) anaglyphic viewing system
补色立体观察系统
补充资料：补体系统
一组存在于人和脊椎动物正常新鲜血清中的非特异性球蛋白。它与酶活性有关。19世纪末，在研究免疫溶菌和免疫溶血反应中，认为这种球蛋白是对抗体的溶细胞有辅助作用的物质，因而得名补体。补体由 9种成分组成，分别命名为C1、C2、C3、...、C9。C1又有 3个亚单位即C1q、C1r和C1s。除C1q外,其他成分大多是以酶的前体形式存在于血清中，需经过抗原－抗体复合物或其他因子激活后，才能发挥生物学活性作用，这叫做补体的经典激活途径。近20年来，又发现了替代激活途径和其他的一些激活途径，同时也发现血清中的许多其他因子参与这些途径的激活过程，此外，还发现有许多灭活补体的因子。因此，将与补体活性及其调节有关的因子统称为补体系统。目前认为，补体系统是由20多种不同的血清蛋白组成的多成分系统，至少有两种以上的不同激活途径。
经典激活途径 补体在溶菌或溶血反应时被激活的过程中,11种成分可分为3个功能单位,即①识别单位:包括Clq、Clr、Cls;②活化单位:包括C2、C3、C4;③膜攻击单位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能单位的补体成分彼此间有化学亲和性，激活后可相互结合在一起，共同执行使细胞溶解这一生物学功能。因此，补体的经典激活途径可分为识别、活化和膜攻击3个阶段。这3个阶段一般在靶细胞膜的 3个不同部位进行。补体在激活过程中C2、C3、C4、C5均分别裂解成2个或2个以上的片段,分别标以a、b等符号,如C3dd、C3b、C3c等。其中C2d、C3b、C4b、C5b直接或间接结合在靶细胞上,以固相的形式参与溶细胞过程；C3d、C5d游离在液相。补体在激活过程中,C5、C6、C7经活化后还可聚合成C叇,并与C3d、C5d一起发挥特殊的生物学功能。(图1)
替代激活途径 直接由C3开始的补体激活途径。此途径既不需要抗原-抗体复合物,也不需激活C1、C2和C4。由于早年认为备解素是替代激活途径的主要成分，所以也称为备解素途径。参与替代激活途径的成分有多种(图2)。
激活作用 在特异性免疫和非特异性免疫中补体的激活都起重要作用，它包括①溶解和杀伤作用：细菌进入机体后，细菌的细胞壁脂多糖可通过替代激活途径激活C3（属非特异性免疫），细菌与特异性抗体结合后可通过经典激活途径激活补体（属特异性免疫）。其结果均导致细菌细胞壁的破坏。另外,输血时因输错血型,也可因血型抗原与对应抗体结合，通过经典激活途径激活补体，而导致溶血反应。有膜的病毒也可通过这个机制遭到破坏;②免疫粘附作用:与C3b 结合的颗粒或抗原-抗体复合物，有粘附灵长类红细胞或非灵长类血小板的能力。粘附后形成体积较大的凝聚物，易被具有C3受体的吞噬细胞吞噬消除。中和病毒作用也主要是通过这个机制发挥的；③趋化作用：补体在激活过程中释放的 C3d、C5d、C叇等对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，可吸引它们向病原体存在的部位移行和集中，进行吞噬作用，同时也造成炎症反应；④过敏毒素作用：C3d、C5d能刺激肥大细胞和血小板释放组织胺等药理活性物质，从而引起平滑肌收缩、血管通透性增高等超敏反应；⑤促进血凝作用：C6有促进血凝的作用，在正常人凝血过程中，C6可被消耗。
激活的控制 补体的激活作用对机体有有利的一面，也有不利的一面。从整体来说，机体必须产生足够的补体才能被激活，但补体也不能无限制的激活下去，否则将对机体造成损害。机体对补体激活的控制，一方面是调节补体系统的产生，使其有足够的成分；另一方面是抑制补体的活化。前者在正常情况下与血浆蛋白的调节大致相似，当血中补体水平降低时，正反馈机制使其增加。抑制补体的活化：一是补体某一成分被激活后，它能发挥作用的时间是短暂的，若不能及时与下一阶段的补体成分接触，那么下一步的激活将被终止。二是血液中存在的抑制因子在补体激活过程中起控制和调节的作用。
补体缺陷 正常个体的补体含量是比较恒定的。当先天或因疾病而继发的补体成分和含量发生改变时，将导致疾病的产生。先天性补体成分异常有Clq缺乏、Clr缺乏、C2、C3缺乏、C5机能不全、C6、C7和妷(活化的C1)抑制因子缺乏等。补体缺陷导致的临床表现主要有①C3缺乏病:C3是两条补体激活途径的焦点,在防止细菌感染上占有重要地位。缺乏C3的病人往往患化脓性感染，在输入正常人血清后，临床症状可得到缓解；②家族性C5无能症：患者多为婴儿，C5值可正常，但机体的吞噬功能很差，极易发生化脓性感染,当输入正常人血清后,吞噬功能可恢复正常;③C妷抑制因子缺陷病:C妷抑制因子可抑制C妷、凝血酶、激肽、纤维蛋白酶、凝血因子Ⅺa以及稀释性通透因子(PF/dil)等,当C妷抑制因子缺乏时,上述活性因子可有一定程度的活化,导致局部血管扩张,引起遗传性神经血管性水肿。此症一般能自行缓解，但若发生在咽喉部，则有窒息的危险。
经典激活途径 补体在溶菌或溶血反应时被激活的过程中,11种成分可分为3个功能单位,即①识别单位:包括Clq、Clr、Cls;②活化单位:包括C2、C3、C4;③膜攻击单位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能单位的补体成分彼此间有化学亲和性，激活后可相互结合在一起，共同执行使细胞溶解这一生物学功能。因此，补体的经典激活途径可分为识别、活化和膜攻击3个阶段。这3个阶段一般在靶细胞膜的 3个不同部位进行。补体在激活过程中C2、C3、C4、C5均分别裂解成2个或2个以上的片段,分别标以a、b等符号,如C3dd、C3b、C3c等。其中C2d、C3b、C4b、C5b直接或间接结合在靶细胞上,以固相的形式参与溶细胞过程；C3d、C5d游离在液相。补体在激活过程中,C5、C6、C7经活化后还可聚合成C叇,并与C3d、C5d一起发挥特殊的生物学功能。(图1)
替代激活途径 直接由C3开始的补体激活途径。此途径既不需要抗原-抗体复合物,也不需激活C1、C2和C4。由于早年认为备解素是替代激活途径的主要成分，所以也称为备解素途径。参与替代激活途径的成分有多种(图2)。
激活作用 在特异性免疫和非特异性免疫中补体的激活都起重要作用，它包括①溶解和杀伤作用：细菌进入机体后，细菌的细胞壁脂多糖可通过替代激活途径激活C3（属非特异性免疫），细菌与特异性抗体结合后可通过经典激活途径激活补体（属特异性免疫）。其结果均导致细菌细胞壁的破坏。另外,输血时因输错血型,也可因血型抗原与对应抗体结合，通过经典激活途径激活补体，而导致溶血反应。有膜的病毒也可通过这个机制遭到破坏;②免疫粘附作用:与C3b 结合的颗粒或抗原-抗体复合物，有粘附灵长类红细胞或非灵长类血小板的能力。粘附后形成体积较大的凝聚物，易被具有C3受体的吞噬细胞吞噬消除。中和病毒作用也主要是通过这个机制发挥的；③趋化作用：补体在激活过程中释放的 C3d、C5d、C叇等对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，可吸引它们向病原体存在的部位移行和集中，进行吞噬作用，同时也造成炎症反应；④过敏毒素作用：C3d、C5d能刺激肥大细胞和血小板释放组织胺等药理活性物质，从而引起平滑肌收缩、血管通透性增高等超敏反应；⑤促进血凝作用：C6有促进血凝的作用，在正常人凝血过程中，C6可被消耗。
激活的控制 补体的激活作用对机体有有利的一面，也有不利的一面。从整体来说，机体必须产生足够的补体才能被激活，但补体也不能无限制的激活下去，否则将对机体造成损害。机体对补体激活的控制，一方面是调节补体系统的产生，使其有足够的成分；另一方面是抑制补体的活化。前者在正常情况下与血浆蛋白的调节大致相似，当血中补体水平降低时，正反馈机制使其增加。抑制补体的活化：一是补体某一成分被激活后，它能发挥作用的时间是短暂的，若不能及时与下一阶段的补体成分接触，那么下一步的激活将被终止。二是血液中存在的抑制因子在补体激活过程中起控制和调节的作用。
补体缺陷 正常个体的补体含量是比较恒定的。当先天或因疾病而继发的补体成分和含量发生改变时，将导致疾病的产生。先天性补体成分异常有Clq缺乏、Clr缺乏、C2、C3缺乏、C5机能不全、C6、C7和妷(活化的C1)抑制因子缺乏等。补体缺陷导致的临床表现主要有①C3缺乏病:C3是两条补体激活途径的焦点,在防止细菌感染上占有重要地位。缺乏C3的病人往往患化脓性感染，在输入正常人血清后，临床症状可得到缓解；②家族性C5无能症：患者多为婴儿，C5值可正常，但机体的吞噬功能很差，极易发生化脓性感染,当输入正常人血清后,吞噬功能可恢复正常;③C妷抑制因子缺陷病:C妷抑制因子可抑制C妷、凝血酶、激肽、纤维蛋白酶、凝血因子Ⅺa以及稀释性通透因子(PF/dil)等,当C妷抑制因子缺乏时,上述活性因子可有一定程度的活化,导致局部血管扩张,引起遗传性神经血管性水肿。此症一般能自行缓解，但若发生在咽喉部，则有窒息的危险。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条