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1)  white matter lesions
白质损伤
1.
The Protective Effect of Radix Astragali Injection on White Matter Lesions in Rat Brain Following Chronic Cerebral Hypoperfusion;
黄芪注射液对慢性脑缺血大鼠脑白质损伤保护作用的研究
2.
Background and objectiveWhite matter lesions are very common in clinical Neurological diseases, in recent years , people have attached more importance to the study of white matter lesions.
背景和目的 脑白质损伤在临床上十分常见,近年来,对脑白质损伤的研究逐渐受到人们的重视。
3.
Until now, the therapies available of white matter lesions induced by chronic cerebral hypoperfusion include symptomatic treatment and controlling risk factors of cardiovascular and cerebrovascular diseases.
缺血性白质脑病的分子病理机制仍不明确,对于慢性脑血流低灌注导致的脑组织能量代谢障碍和神经活性物质代谢障碍造成以白质损伤为主的病理损害的分子机制仍然缺乏清楚认识。
2)  White matter damage
白质损伤
1.
Quantitive analysis of neonatal cerebral white matter damage;
新生儿脑白质损伤的定量评价
3)  White matter damage
脑白质损伤
1.
Objective To study the protective effect and value of fructose-1,6-diphosphate (FDP) on expression of β-amyloid precursor protein(β-APP) in white matter damage(WMD) of neonatal rats.
【结论】 β APP是未成熟脑白质损伤的敏感指标。
2.
Objective Intrauterine infection is closely related to cerebral white matter damagein premature infants.
目的宫内感染与早产儿脑白质损伤密切相关,该研究探讨内毒素致胎鼠脑白质损伤的细胞凋亡情况及其凋亡基因Bcl-2、Bax的表达变化,为临床早产儿脑白质损伤的治疗提供实验依据。
3.
Objective To study the protective effect and value of fructose -1,6-diphosphate (FDP) on expression of β-amyloid precursor protein(β-APP) in White Matter Damage(WMD) of neonatal rats.
结论β-APP是未成熟脑白质损伤的敏感指标。
4)  damage of proteins
蛋白质损伤
5)  protein oxidative damage
蛋白质氧化损伤
1.
Study on protein oxidative damage in mice induced by gaseous formaldehyde;
甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究
2.
Study on protein oxidative damage in mice by intragastric administration of nitrobenzene;
硝基苯灌胃致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究
6)  DNA proteio relation damage
DNA蛋白质损伤
补充资料:X-连锁肾上腺脑白质营养不良


X-连锁肾上腺脑白质营养不良


是肾上腺脑白质营养不良较多见的一种类型。致病基因在X染色体上,位于Xq28。本病的酶异常是二十四酰辅酶A连接酶的缺陷,生化特点是极长链脂肪酸分解障碍。病理改变神经系统有广泛的中枢性和周围性白质脱髓鞘,肾上腺皮质有萎缩和发育不良。起病年龄可于儿童和成人,临床症状轻重不等,有的可能长期不出现症状。还有介于儿童型和成人型之间的过渡类型。儿童起病的X-连锁ALD最多见。多在4~10岁间的男孩起病。临床特点是神经、心理、行为异常。神经症状和肾上腺症状可同时或相继出现,并可能单独存在。神经系统症状可见多动、攻击行为、智力低下、学习困难、记忆障碍、退缩等,运动障碍有步态不稳、痉挛性瘫痪。还可见癫痫发作,视、听障碍,视神经萎缩等。肾上腺皮质功能不全时表现为轻重不等的皮肤和黏膜色素增加,变黑,以及失盐征。病程为进行性,多在15岁以内死亡。CT和MRI可查出大脑白质病变,脑脊液可有蛋白和细胞数稍增高,局部有γ球蛋白产生。实验室诊断:血浆和皮肤成纤维细胞中极长链脂肪酸增高,特别是C26脂肪酸增高,C26/C22比值增加。在发生肾上腺皮质功能不全的艾迪生危象时,血中皮质醇减低,不发生危象时,用ACTH刺激试验才能发现肾上腺储备减少。治疗困难。发生肾上腺皮质功能不全时可给以类固醇激素行替代疗法。但对神经系统症状的进展并无影响。
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