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1)  Cervical Cancer Cell Lines
宫颈癌细胞系
1.
The Study of Anticancer Drugs Effect on Cervical Cancer Cell Lines in Vitro;
化疗药物对宫颈癌细胞系作用的实验研究
2)  Human cervical cancer cell lines
人宫颈癌细胞系
3)  cervical cancer cell line SiHa
宫颈癌SiHa细胞系
4)  cervical cancer cells
宫颈癌细胞
1.
Effect of N~1-ethyl-N~(11)-(cycloheptyl)methyl-4,8-diazaundecane on cervical cancer cells;
N~1-乙基-N~(11)-(环庚烷基)甲基-4,8-二氮杂癸烷对宫颈癌细胞的作用
2.
To investigate the effect of the proteosome inhibitor MG-132 on HPV E6 and E7 in cervical cancer cells,CaSki and HeLa S3 cells were treated with different concentrations of MG-132 at 37 ℃ for 3 or 6 h.
使用不同浓度的蛋白酶体抑制剂MG-132处理宫颈癌细胞系CaSki和HeLa S3细胞,WesternBlot检测发现2-5 mg/L MG-132 37℃处理3 h明显增强CaSki细胞中人类乳头瘤病毒HPV E6和E7蛋白的表达量,增加MG-132浓度或延长处理时间并未见E6和E7蛋白量的增加。
3.
Hence,CaSki was chosen for further investigation in order to understand whether the anti-HPV E7 antibody interacted with those cervical cancer cells containing HPV DNA.
使用抗HPV E7蛋白的小鼠单克隆抗体进行Western blot杂交,发现3种人类宫颈癌细胞系CaSki、Hela S3和SiHa均表达一定量的HPV E7病毒蛋白,表达量由高至低依次为CaSki,Hela S3,SiHa。
5)  cervical cancer cell
宫颈癌细胞
1.
Effect of polyamine analogues,CHEN,CPEN and BENS,on the growth of Hela cervical cancer cells;
多胺类似物CHEN,CPEN和BENS对Hela宫颈癌细胞生长的影响
6)  cervical carcinoma cell
宫颈癌细胞
1.
Methods:Cervical carcinoma cells CASKI were cultured in vitro,and then treated with 14mmHg,100% carbon dioxide for 2h.
目的:探讨腹腔镜二氧化碳(CO2)气腹对宫颈癌细胞体外生长的影响。
2.
[Objective] : To study the role of TRAIL in the treatment of cervical carcinoma, we analyzed the sensitivity of cervical carcinoma cell to TRAIL killing in the context of the expression of different TRAIL receptors, and we studied the relative expression level of death receptors (DR4、 DR5) and decoy receptors (DcR1、 DcR2) of TRAIL in cervical carcinoma cell line Hela.
[目的]:通过检测宫颈癌细胞Hela表面TRAIL死亡受体(DR4、DR5)及诱骗受体(DcR1、DcR2)的表达差异,观察Hela细胞系对TRAIL蛋白诱导凋亡敏感程度,分析细胞系表面DR4、DR5与DcR1、DcR2表达的相对程度与TRAIL诱导凋亡敏感性间的差异。
补充资料:癌细胞
  生物体内某些正常细胞生长失去控制而恶性增殖的细胞。如果不加切除或抑制它们便会恶性生长,夺取人体养分,使人体消瘦衰竭,最终导致死亡。癌细胞有幼嫩、不成熟、易离散等特点,离散后的癌细胞会随淋巴液和血液循环在体内游走,穿入各种组织器官中继续分裂繁殖,形成新的癌肿,此即癌转移。在离体条件下培养,正常细胞生长到相互接触时就停止增殖,而癌细胞却仍不停止细胞分裂,继续生长成堆,形成不规则团块。大量实验证明,癌细胞生长失去控制,与细胞表面化学物质,特别是表面糖蛋白的变化密切相关。
  癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因,目前还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长,论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素,几乎都是致癌的,如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤,能引起皮肤癌;大剂量苯中毒时,能诱发白血病(血癌);吸烟引起肺癌,这和烟叶中的尼古丁有关;经常接触放射性物质或从事放射线工作的人,白血病、骨髓癌的发病率较高。因此,加强环境保护,消除环境污染,及时检查可疑的致癌物质,并加以防除,对放射性工作加强安全保护等,都可以降低癌症发病率。
说明:补充资料仅用于学习参考,请勿用于其它任何用途。
参考词条