补充资料：视神经疾病

    　　发生于视神经的疾病。任何原因（血管性、压迫性、毒性或发育异常）使视神经的功能中断，均引起视神经疾病，其共同特点为视力障碍。
　　
　　视神经实际上为中枢神经系统的神经纤维束，是大脑白质的延伸部分，由视网膜神经节细胞的轴突构成。解剖学上分为眼内段、眶内段、视神经管内段、颅内段。眼内段最前端为视盘，检眼镜下可见。出眼球后，神经纤维即有髓鞘包裹，而软脑膜、蛛网膜和硬脑膜包绕视神经。蛛网膜下间隙与脑的蛛网膜下腔相连续。硬脑膜与脑的脑膜鞘外层相延续，故中枢神经系统疾病常影响视神经。
　　
　　视神经的发病和其结构特点有密切关系：视神经纤维束的周围分布有丰富的毛细血管网，故视神经纤维在感染和毒性物质的作用下，可导致炎症和中毒，视网膜中央血管经视神经进入眼内，由于眶内肿物或颅内压增高而引起巩膜筛板前的神经节细胞轴索内的轴浆流的阻滞，致使轴索明显地肿胀，导致视乳头水肿；眼内压增高时，可引起青光眼性视乳头凹陷及萎缩。
　　
　　视觉信息的传导依靠视神经。视神经疾病的发生率较高。常见的有：视乳头炎、球后视神经炎、视乳头水肿、视神经前段缺血性视乳头病和视神经萎缩等。根据病因的性质，视力受影响程度不同。若病因能较快地消除，视神经的功能可以完全或部分恢复，视力可恢复正常或保留一部分。若?荒芮宄∫?,视神经受影响重,时间久，终将导致视神经萎缩，使视力严重下降，甚至完全失明。
　　
　　治疗应针对病因，并给予扩张血管药、营养神经药。为消除炎性反应对神经的损害，可同时服用皮质类固醇。
　　
　　视神经炎 　包括前部缺血性视神经病变、视乳头炎、中毒性弱视、球后视神经炎、营养性代谢性等原因的视神经病。此外尚有营养性、遗传性、代谢性（糖尿病、甲状腺病）等原因而致的视神经病变。
　　
　　前部缺血性视神经病变 　多见于老年患者，表现为突然视力下降，无痛感。眼底可见视神经盘色浅、肿胀、视网膜神经纤维层出血。患者多患高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、结缔组织病、巨细胞动脉炎等。
　　
　　动脉粥样硬化所致的缺血性视神经病变为自发性，而动脉炎性则伴有巨细胞（颞）动脉炎。根据症状和体征，红细胞沉降率增高和颞动脉活组织检查可尽早确定诊断。并立即口服60～100mg泼尼松,在48小时内还可静脉给药。若不用皮质类固醇治疗，40％的巨细胞动脉炎病人将双目失明。
　　
　　前部视神经炎（视乳头炎、视盘炎） 　自发性，多发于中青年。中心视力突然减退。眼球转动时有球后疼痛。色觉明显减退。眼底见视神经盘轻度肿胀、毛细血管扩张，视神经盘边缘及附近可见视网膜羽毛状（神经纤维层）出血。若眼底正常，无上述所见，则称球后视神经炎。视野出现中心暗点。
　　
　　中毒性视神经病变 　又称中毒性弱视。较少见，多因药物如甲醇、氯碘喹啉、乙胺丁醇、氯霉素、有机磷杀虫剂等中毒引起。多为双侧且对称。视力中等或严重减退，色觉明显减退。视野显示中心暗点与生理盲点相连，有时呈哑铃状。视力难恢复，有时视力虽正常，但视野明显缩小。
　　
　　视乳头水肿 　因颅内压升高引起的非炎性视神经盘肿胀；而视乳头炎是继发于炎症的视神经盘肿胀。
　　
　　颅内压增高病人常有头痛、恶心、呕吐和复视。视乳头水肿的严重程度与颅内压的增高成比例。若无黄斑水肿、渗出或出血，视力不受影响。色觉正常，瞳孔反应正常。日久可引起视神经萎缩、视力、色觉和瞳孔反应均受影响。周边视野正常，中心视野可显示生理盲点扩大。颅内病变可引起双眼同侧视野偏盲或双颞侧视野缺损。
　　
　　早期可见视神经盘边缘模糊,毛细血管扩张充血,视盘周围视网膜神经纤维层模糊不清。视网膜静脉扩张。视盘边缘可见火焰状出血。
　　
　　视乳头水肿为神经科急症，应立即查明病因给予治疗。常见原因为颅内肿瘤。若不处理，持久的视乳头水肿将导致视神经萎缩、视力丧失。
　　
　　视神经萎缩 　视神经疾病或外伤引起神经纤维变性轴突和髓鞘丧失而致病。主要表现为中心或周边视力丧失。若无视乳头水肿或炎症,称为原发性视神经萎缩;若曾有视乳头水肿或炎症，则为继发性视神经萎缩。
　　
　　引起原发性视神经萎缩的原因最常见的是开角性青光眼。视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒后、视网膜色素性变性晚期均可导致视神经萎缩，视网膜血管变细。视盘色苍白，边缘清楚，生理凹陷明显。而继发性者视乳头呈蜡白色，边缘模糊，生理凹陷不明显。限于中心视网膜的病变仅引起乳头黄斑束的萎缩，导致视乳头颞侧部分萎缩，色变浅。
　　

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