1) rennin angiotensin system
肾素血管紧张素
1.
Objective:To investigate the effect of enhanced external counter pulsation(EECP) on circulating rennin angiotensin system(RAS) of patients with coronary heart disease(CHD).
目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者治疗前后肾素血管紧张素系统的变化,探讨EECP防治冠心病的机制。
2) renin-angiotensin system
肾素-血管紧张素系统
1.
Effects of candesartan on expression of the renal renin-angiotensin system in salt-loaded stroke-prone spontaneously hypertensive rats;
坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响
2.
Enhanced diurnal variations of cardiac renin-angiotensin system in hypertensive rats;
高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的日变化
3.
Study on changes in circulatory renin-angiotensin system in rats with endotoxemia;
内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究
4) renin-angiotensin system
肾素血管紧张素系统
1.
Objective To study the effects of “Huoxue Qianyang Granule” (HXQY) on renin-angiotensin system in spontaneous hypertensive rats(SHR) to investigate its mechanisms.
目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。
2.
[Objective] To investigate the relationship between circulating renin-angiotensin system (RAS) and finger plethysmography in patients with coronary heart disease (CHD) treated with external counterpulsation (ECP).
【目的】观察冠心病患者在体外反搏(ECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统与指脉的变化,分析它们之间的关系,探讨ECP防治冠心病的机制。
3.
The renin-angiotensin system (RAS) is currently considered a central regulator of blood pressure, in which angiotensin-converting enzyme (ACE) and its newly identified homologue ACE2 play a key role.
肾素血管紧张素系统(RAS)是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其中血管紧张素转换酶(ACE)及其新近发现的同源酶ACE2起关键性作用。
5) renin angiotensin system
肾素-血管紧张素系统
1.
AIM To observe effects of dietary sodium intake on cardiac renin angiotensin system (RAS) and atrial natriuretic peptide (ANP) in rats with congestive heart failure (CHF).
目的 观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 。
2.
Objective To investigate the changes of renin angiotensin system (RAS) and fibrinolytic function in elderly patients with chronic heart failure (CHF).
目的探讨老年心力衰竭(HF)患者血浆肾素-血管紧张素系统(RAS)与纤溶活性的变化。
补充资料：肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
十肽
根据肾素-血管紧张素-醛固酮三者之间的密切关系提出的一个新概念。其作用首先为肾素把血浆中的血管紧张素原(在α2球蛋白中）水解生成血管紧张素Ⅰ(10肽）它能刺激肾上腺髓质使之释放肾上腺素。但对血管的收缩作用较弱。血液和组织中，特别是肺组织中有转换酶，这种酶可使血管紧张素Ⅰ降解，生成血管紧张素Ⅱ(8肽）。后者可进一步被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ(7肽）。血管紧张素Ⅱ是一种生物活性很高的升压物质，并可使肾上腺皮质增加醛固酮的合成和分泌醛固酮，又可促进肾小管对钠的重吸收，具有保钠和保水的作用，使细胞外液量增加，血管紧张素Ⅲ也有缩血管和促进醛固酮合成和分泌的作用，但血中的浓度低。所以血管紧张素Ⅱ的作用是主要的，因此三者之间密切联系，不仅有生理理论意义，而且也用于临床解释某些水钠潴留现象，例如肝硬化，出现水肿和脱水后，常伴有继发性醛固酮增多症，其机制则与本系统有关。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条