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1)  inflammatory pain and hyperalgesia
炎性痛及痛过敏
1.
Aim: To observe the changes of cyclooxygenase-2 (COX-2) expression and especially the time course of the changes in dorsal horn of the spinal cord during formalin-induced inflammatory pain and hyperalgesia in rats.
目的 :观察甲醛炎性痛及痛过敏过程中脊髓后角环氧化酶 2 (COX 2 )表达的变化及其时间特征。
2)  Formalin inflammatory pain and hyperalgesia
甲醛炎性痛及痛过敏
3)  pain and hyperalgesia
痛及痛过敏
1.
The release of excitatory amino acids(EAAs) and up-regulation or increase in activation of EAAs receptor in pathway of nociceptive information can contribute to pain and hyperalgesia.
痛及痛过敏的形成与脊髓水平伤害信息传递通路中初级传入纤维(A_δ、C纤维)末梢释放的兴奋性氨基酸(excitator amino acids,EAAs)及其受体的活动增强及表达上调有关。
4)  Inflammatory hyperalgesia
炎性痛觉过敏
5)  incisonal pain
机械痛性觉过敏
6)  thermohyperalgesia
热性痛觉过敏
补充资料:痛痛病
      发生于日本富山县神通川流域部分镉污染地区的一种公害病。1955年神通川下游出现一种全身骨痛的病人,病因不明,故称痛痛病。直到1961年才查明该病与神冈炼锌厂排放的含镉废水有关。经检查该地区的水源和稻米中,以及死亡病例的器官组织中均含有大量的镉。病人多是年过40岁的妇女,生育过子女,并在流行地区生活居住长达30年以上。1967~1982年间正式诊断132例,其中90例已死亡。
  
  痛痛病的主要表现为背部和下肢疼痛,疼痛逐渐波及全身,骨骼脆弱易骨折。骨骼X射线检查可见骨质疏松,病理改变属骨软化症。尿中出现多量蛋白质,特别是低分子量蛋白质。尿镉浓度可达10μg/L左右。
  
  关于痛痛病与镉的关系,曾有过争论。因为在日本的其他地方,也有人长期食用含镉量很高的米,但未出现痛痛病。再者,本病潜伏期长,病例主要发生在第二次世界大战期间,而且多是育龄妇女,因此认为除镉的影响外,营养缺乏、缺钙,以及内分泌因素对骨软化的产生有重要作用。1977年联合国世界卫生组织的专家组通过严密的流行学调查,肯定了镉与痛痛病发生的关系(见镉中毒)。
  

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