1) TRPC4
瞬时受体电位通道蛋白4
1.
This paper was designed in middle cerebral artery occlusion (MCAO) model of rats, to explore the role of transient receptor potential channel 4 (TRPC4) as Ca2+ selective channel by detecting the changes of the expression of TRPC4 in different parts of cerebral tissues under the condition of focal cerebral ischemia.
实验在大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血(middle cerebral arterv occlusion,MCAO)模型上采用Western Blot方法检测脑缺血再灌注不同时程(6h、12h、1d、3d)脑组织中瞬时受体电位通道蛋白4(transient receptor potential channel4,TRPC4)的表达情况,并与正常对照组相比,结果显示,12 h、1 d、3 d组纹状体、海马区域TRPC4含量明显高于正常组(P<0。
2) transient receptor potential cation channel 6
瞬时受体电位阳离子通道蛋白6
1.
Objective To explore the expression and distribution of transient receptor potential cation channel 6(TRPC6)in normal human,mice,rats renal tissue and the mouse podocyte clone 5(MPC5)for further investigating the relationship between TRPC6 and the protei-nuria-related podocyte molecules.
目的探讨瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)在正常人、小鼠和大鼠肾组织及小鼠足细胞系(MPC5)的表达和分布,为研究TRPC6在肾脏的功能及其与足细胞分子间的关系奠定基础。
3) transient receptor potential protein family
瞬时受体电位通道蛋白家族
4) TRPC1
经典的瞬时受体电位通道蛋白-1
1.
Role of TRPC1 in Myocardial Fibrosis Induced by Angiotensin Ⅱ and the Effects of Valsartan
经典的瞬时受体电位通道蛋白-1在血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化中的作用及缬沙坦干预研究
5) TRPV4 channel
瞬时电位受体香草素4通道
6) TRPC
经典瞬间受体电位通道蛋白
1.
Objective To study the effect of transient receptor potential-canonical channel(TRPC) on MPP+-induced MN9D cell damage.
目的探讨经典瞬间受体电位通道蛋白(transient receptor potential-canonical channel,TRPC)家族在1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpy ridinium ion,MPP+)导致的MN9D细胞毒性损伤中的作用。
补充资料：受体调控性通道
分子式：
CAS号：
性质：激动剂与通道蛋白的受点结合，产生一个结构的变化，该变化导致了一种离子特异性通道的开放，然后相应的离子载着电流顺首浓度梯度透过膜扩散，从而改变了膜电位。例如Ca2+通道由Ca2+内流引起膜电位变化中，电流可能是相当小的，但它却起了一个相当重要的作用，进入的Ca2+可以直接激活收缩机制，或者通过通过细胞内结合Ca2+的释放，发挥放大器的作用。此外，Ca2+也可以通过Ca2+调控性K+通道的开放，发挥相反应的作用，K+的外流造成膜极化，并且抑制细胞的活性。受体调控性离子通道的例子包括M-胆碱受体偶联在钠通道的α-肾上腺受体（Na+的流入使膜的去极化），偶联在Ca2+通道的α-肾上腺受体（Ca2+调控K+通道的激活），运动终板烟碱受体偶联阳离子（Na+，K+，Ca2+）通道。
CAS号：
性质：激动剂与通道蛋白的受点结合，产生一个结构的变化，该变化导致了一种离子特异性通道的开放，然后相应的离子载着电流顺首浓度梯度透过膜扩散，从而改变了膜电位。例如Ca2+通道由Ca2+内流引起膜电位变化中，电流可能是相当小的，但它却起了一个相当重要的作用，进入的Ca2+可以直接激活收缩机制，或者通过通过细胞内结合Ca2+的释放，发挥放大器的作用。此外，Ca2+也可以通过Ca2+调控性K+通道的开放，发挥相反应的作用，K+的外流造成膜极化，并且抑制细胞的活性。受体调控性离子通道的例子包括M-胆碱受体偶联在钠通道的α-肾上腺受体（Na+的流入使膜的去极化），偶联在Ca2+通道的α-肾上腺受体（Ca2+调控K+通道的激活），运动终板烟碱受体偶联阳离子（Na+，K+，Ca2+）通道。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条