1) IP 3
IP3
1.
The maximum binding site density(B max) and affinity(Kd) of IP 3 for inner nuclear membrane were measured by IP 3 binding assay during ischemic reperfusion injury.
目的 :研究心肌缺血再灌注损伤时细胞核内膜三磷酸肌醇 (IP3 )受体的改变。
2.
Objective: In order to explore the mechanism of saliva secretion, we studied the distribution of cytosolic Ca 2+ and the release of Ca 2+ concentration evoked by IP 3.
目的 :研究生理状态下细胞内Ca2 + 池的分布以及IP3 引起Ca2 + 释放的量 ,以进一步了解唾液分泌机制。
2) IP_3
IP3
1.
Aim To determine the effect of phospholipase C(PLC) on the rabbit platelet triphosphoryl inositol(IP_3) induced by ADP,and then to explore the mechanism of anti-aggregation to platelet by PLC.
目的测定磷酯酶C(PLC)对ADP诱导的兔血小板三磷酸肌醇(IP3)的影响,从而进一步阐明PLC抗血小板聚集作用的机制。
3) IP3 receptor
IP3受体
1.
Objective:To explore the effects of metabotropic glutamate receptor 5(mGluR5)antagonist MPEP on the expression of IP3 receptor subtype one(IP3R-I)in the spinal cord of morphine tolerant rats.
目的:探讨代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂MPEP对吗啡耐受大鼠脊髓背角Ⅰ型IP3受体(IP3R-Ⅰ)表达的影响。
4) inositol trisphosphate(IP3)
三磷酸肌醇(IP3)
5) IP3 receptor-seneitive Ca2+ store
IP3受体敏感钙库
6) IP3-induced calcium release
IP3介导的钙释放
补充资料：IP3
分子式：
CAS号：
性质：跨膜信息转导途径中一种细胞内信使。激素（如儿茶酚胺、血管紧张素I等）、神经递质（如乙酰胆碱、5-羟色胺等）作为细胞外化学信使与相应膜受体结合后，通过G蛋白介导激活质膜内磷脂酶C，使膜磷脂酰肌醇4,5-二磷酸水解生成甘油二酯和三磷酸肌醇（IP3），IP3进入胞液与内质网膜表面IP3受体结合，开放Ca2+通道，贮存在内质网内的Ca2+释出，引起胞液Ca2+浓度升高，启动Ca2+信号系统激发一系列效应。IP3很快被磷酸酶水解为肌醇，阻断细胞内效应。肌醇可用于再梧成磷脂酰肌醇及其二磷酸酯。
CAS号：
性质：跨膜信息转导途径中一种细胞内信使。激素（如儿茶酚胺、血管紧张素I等）、神经递质（如乙酰胆碱、5-羟色胺等）作为细胞外化学信使与相应膜受体结合后，通过G蛋白介导激活质膜内磷脂酶C，使膜磷脂酰肌醇4,5-二磷酸水解生成甘油二酯和三磷酸肌醇（IP3），IP3进入胞液与内质网膜表面IP3受体结合，开放Ca2+通道，贮存在内质网内的Ca2+释出，引起胞液Ca2+浓度升高，启动Ca2+信号系统激发一系列效应。IP3很快被磷酸酶水解为肌醇，阻断细胞内效应。肌醇可用于再梧成磷脂酰肌醇及其二磷酸酯。
说明：补充资料仅用于学习参考，请勿用于其它任何用途。
参考词条