补充资料：肾小球肾炎（急性）(shenxiaoqiu shenyan

    　　以血尿、水肿、高血压为主要临床表现的急性肾小球非化脓性炎症,是常见的肾脏病。肾小球是"肾单位"主管滤过的部分；肾小球肾炎虽常与感染（尤其是链球菌感染）有关，但并不是病原体本身侵犯肾脏直接引起的化脓性炎症反应，而是通过免疫机制引起免疫病理损伤的结果。本症多为良性过程,可于1年内恢复。小部分病人病程迁延，其中一小部分有可能进入慢性肾功能不全；个别可于急性期发生严重合并症直至死亡。
　　
　　急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）虽可见于任何年龄，但以儿童多见，青壮年次之，严重地影响少年儿童及青壮年的健康。
　　
　　病因和发病机理 　本症是与链球菌感染有关的弥漫性肾小球免疫性炎症。
　　
　　链球菌有多种型别,只有A族β溶血性链球菌中的某些菌株（即所谓"致肾炎菌株"）的感染才可能引起本症。其中的12及49型最多见。但其发病机理迄今尚未肯定。根据一些学者的研究和报告可能与细菌胞壁的 M蛋白、链球菌胞浆内的内链球菌素、肾炎菌株协同蛋白有关。感染链球菌后，机体对链球菌的这些抗原物质产生抗体,抗体与抗原相结合形成抗原-抗体复合物,此免疫复合物随血循环到达血流丰富的肾脏，停留于肾小球毛细血管襻处，在该处激活血中的补体成分而于局部致成免疫性炎症损伤，从而致病。引起急性肾小球肾炎。近年还有些学者认为是一种与链球菌有关、带阳电荷的抗原物质先通过带阴电荷的肾小球基膜 (GBM)"种植"于上皮细胞下区，然后在原位与循环中的抗体起作用而后致病,即通过"原位"复合物形成而致病。此外,除链球菌本身直接引起发病外，还可能有链球菌的某些酶（如神经氨酸酶）先改变机体的某些正常成份(如IgG),使后者发生改变，再引起自家源性免疫反应而参与致病过程。
　　
　　病理 　急性肾炎时两肾均匀性肿大，其体积可增加50％,少数可达100％。肾外观呈灰白色。切开后切面隆起，此因肾皮质加厚及肾间质水肿所致。切面上肾小球呈细小灰色透明点状物。
　　
　　光学显微镜检查，病变呈弥漫性分布，几乎累及所有肾小球。肾小球形体增大，细胞成分增加，包括增殖的系膜细胞及内皮细胞，以及炎性浸润细胞，即多形核白细胞及单核细胞。由于细胞增殖及浸润使肾小球毛细血管腔狭窄甚至闭锁，严重地影响局部血流。严重病例还可见肾小囊上皮细胞增生甚而形成半月体。此外还偶见毛细血管栓塞。上述增殖及渗出性病变，经1～2月后开始恢复,但恢复至正常所需时间不一,有的甚至持续数年未恢复；重者可遗有硬化性改变。用马森氏染色的标本可于肾小球基膜上皮侧的上皮下区见红色的"驼峰"改变。
　　
　　电镜检查除见到明显的系膜细胞和内皮细胞增殖、中性粒细胞浸润外，特征性的改变是"驼峰"。这是位于 GBM上皮侧、上皮细胞下的半圆或近于球形的电子致密物，因其形似骆驼的峰背而命名，相当于免疫复合物，这些驼峰一般于6～8周后消失，个别持续较久。
　　
　　免疫荧光检查常见颗粒状C3及 IgG沿肾小球毛细血管襻及系膜区沉积。若有半月体形式则该部有纤维蛋白原 /纤维蛋白沉积。
　　
　　临床表现 　在典型的临床表现（血尿、水肿、高血压）发生前，90％以上的病例有链球菌前驱感染。以上呼吸道感染或扁桃体炎最多，其次为脓皮症皮肤感染。但依地理、气候、季节、社会经济及文化水平以及卫生习惯等自然和社会条件不一而各地前驱病的发生率有所不同。中国北方地区呼吸道感占病例的62.4～66.4％，明显高于南方各地(42.8～47.2％)；而南方地区的皮肤感染 (30.2～40.3)明显高于北方各地（7.1～12.3％）。在前驱感染后经一无症状的间歇期后急性肾炎发病。此间歇期之长短与前驱感染部位有关，呼吸道感染者约为10天左右，皮肤感染者较长，约为20天左右。
　　
　　急性肾炎的典型表现是血尿、水肿、高血压及程度不一的肾功能受累。50～70％的病人有肉眼血尿，并常以此引起病人的注意而就诊。尿液可呈洗肉水样或深如棕色且视之微混。此肉眼血尿多于1～2周内消失，但显微镜下血尿持续较久。70％病人有水肿。水肿多先见于颜面尤其是眼睑，渐及下肢，重者累及全身。一般晨起时睑肿明显，活动后则下肢较著。水肿的同时病人尿量减少,成人每日约500ml左右，但真正发生尿闭者极少见。水肿主要是因为肾小球炎症、毛细管腔狭窄、肾小球滤过减少致水钠滞留体内而致。少数病人水肿不明显，但实际上体重常有短期内增加。多数病人于急性期有血压升高，收缩压及舒张压均见中度增高。此外还有一般全身症状，如疲乏、头痛、食欲减退、腰酸、腰痛，小儿常诉腹疼。
　　
　　病初1～3周内除上述表现外，少数病人可出现严重的合并症。有时症状凶险，甚至可危及生命。主要的合并症有：①由于水、钠潴留体内致血容量扩大、循环系统过度负荷乃至发生心力衰竭和肺水肿等症。多见于儿童患者。20世纪50年代，此合并症可占住院患儿的25％左右，近年随防治工作的进步，其发生率已降至 1.8％。轻者仅表现为气急、心率加快，重者则气急不能平卧、两肺湿性啰音、奔马律、肝肿大和压痛。值得注意的是少数病例水肿、血尿不明显，或被患者和（或）其家长所忽略，而以此合并症就医，则易误诊。②高血压脑病。血压（尤其是舒张压）急剧增高时出现的神经系统症状。此合并症是因脑血管痉挛至脑缺氧、水肿而致。在20世纪50年代其发生率为急性肾炎住院病例中的2～8.7％，近年其发生率也明显下降。它多发生于肾炎起病1～2周内，且常见于被忽略或休息不佳的病人。有剧烈头痛、呕吐,继之发生视力障碍；此时若仍未给予适当治疗,则可出现惊厥、昏迷，偶有发生偏瘫失语。若及时控制血压，症状可迅速好转。一般无神经系统后遗症，个别抽搐持续久、脑缺氧损伤严重者可遗有癫痫发作等后遗症；抽搐严重且持久者可发生脑疝或窒息而死亡。③急性肾功能衰竭。病人尿量明显减少甚至无尿，并有尿毒症症状。此因肾小球毛细血管腔高度狭窄和（或）毛细血管内凝血，以致肾小球滤过急剧下降，甚至肾小管也受到损害直至坏死，代谢废物大量滞留体内而导致急性肾功能衰竭。此症发生率虽不高，但尚缺乏有力的防治措施，重者可致死亡。
　　
　　急性肾炎病情轻重悬殊，最轻者可无水肿、高血压，且尿中改变也轻微；重者水肿，少尿明显，进行性肾功能减退直至死亡。还有部分病人浮肿重、尿中有大量蛋白，此类病情迁延，有可能演变为慢性肾炎。
　　
　　化验诊断 　急性肾炎时常作的化验有以下几种：①尿液检查。血尿是重要所见。尿中有较多严重变形红细胞，经相差显微镜或电镜检查可见红细胞失去其正常双凹盘形，而呈穿孔、环状、带有芽孢等变形者。此外还常见红细胞管型、颗粒管型及白细胞等有形成分。尿蛋白多属+～+ +，偶可+ + +～+ + + +。尿中纤维蛋白裂解产物(FDP) 常增高。②肾功能多有程度不一的降低，肌酐清除率下降，血中尿素氮有轻到中度增高。一般病例血中电解质改变不明显，部分病例有血钾轻度增高和二氧化碳结合力轻度下降。③链球菌感染有关的细菌学和血清学检查。本症虽与链球菌感染有关，但咽或皮肤拭子培养阳性者不多，此与相隔时间较久及多已经抗菌治疗有关。临床常借助血清学检查来证明其前驱症为链球菌感染。首先选用的是抗链球菌溶血素"O"抗体(简写ASO)滴度的测定。一般于链球菌感染后2～3周血中此抗体滴度升高，3～5周时最高，后渐降，50％于半年内恢复正常。但在感染时用过青霉素治疗者、先驱病为皮肤感染者检查常为阴性。④血补体的测定。血补体是一组血清正常成分，与机体抗感染的非特异性防御功能有关，也是导致免疫组织损伤的介质之一。本症急性期血总补体活性和第3成分(C3)明显减低,后逐渐恢复，病后6～8周时多升至正常。⑤本症还常见轻度血色素降低和血沉增快。
　　
　　典型表现者诊断无困难。先有链球菌前驱感染，经1～3周后有血尿、水肿、高血压及程度不一的肾功能障碍。结合尿化验、血中补体减低即可诊断。但需注意与慢性肾炎的急性发作、全身性疾病累及肾脏（如红斑狼疮、过敏性紫癜等）、其他原发性肾小球疾病（如膜增殖性肾小球肾炎、肾病综合征）相鉴别。
　　
　　治疗和预后 　迄今尚无特异性治疗。主要是对症治疗、纠正其病理生理及生化改变、防治急性期合并症、保护肾功能助其自然恢复。
　　
　　急性期应卧床休息2～3周，待肉眼血尿消失、水肿减退、血压恢复正常再逐渐下床活动。有水肿高血压时，饮食应在短期内限水及盐，血中尿素氮增高者应限制蛋白质的摄入量。
　　
　　有水肿、高血压时要使用利尿剂（但勿用对肾有毒性的含汞利尿剂）。直接促进消肿降压，且可防止早期合并症（心力衰竭）。经休息、利尿治疗而血压仍高时，应口服降压药，对严重高血压或发生高血压脑病者需静脉注射降压药。
　　
　　若起病时仍有感染灶(如扁桃体炎、脓皮症)者，应用抗生素一疗程（7～10天）,常选用青霉素注射，若有过敏而选用其他药物时，应注意其是否有肾毒性作用。
　　
　　本症绝大多数预后好。急性期除个别死于严重合并症（心力衰竭、急性肾功能不全）外，多能恢复。通常1～2周肉眼血尿消失，继之消肿，高血压及肾功能恢复正常，镜下血尿消失较慢,多在6个月内消失。少数迁延，长期尿中有少量红细胞及小量蛋白；或遗有直立性蛋白尿（即卧床后晨尿检查尿蛋白阴性，直立负荷后尿蛋白增加）。病程达1年以上者，在儿科称为迁延性肾炎,但最终预后好,真正转为慢性肾炎者甚少。与小儿相比,成人患者预后略差，恢复较慢，且部分有可能转为慢性肾炎。
　　
　　本病的预防在于防治链球菌感染（增强体质、注意皮肤清洁卫生），一旦发生感染宜及时彻底地予以治疗。病后2～3周时，随访尿常规化验，可及时发现早期病例。
　　

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